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Eine wegweisende Scoping-Review identifiziert 87 Peptide, die mit Sarkopenie und Kachexie in Verbindung stehen, und deckt dabei wichtige Signalwege sowie kritische Forschungslücken auf.
Eine umfassende Übersichtsarbeit kartiert die wichtigsten medikamentösen Strategien, die auf mitochondriale Dysfunktion bei Alterung und neurodegenerativen Erkrankungen abzielen.
SS-31 verbessert das Überleben und die Erholung des Gehirns nach einem Herzstillstand deutlich, indem es den eisengetriebenen Zelltod in Mikroglia über den Sesn2-Signalweg blockiert.
Ein auf Mitochondrien ausgerichtetes Peptid stellt die Herz- und Skelettmuskelfunktion bei alternden Mäusen wieder her – lässt das epigenetische und transkriptomische Alter jedoch unverändert.
P16+-seneszente Fibroblasten und Makrophagen kapern nach einem Infarkt die Immunsignalisierung und treiben durch einen neu identifizierten CCL8-Signalweg ein tödliches kardiales Remodeling voran.
Ein FDA-Workshop aus dem Jahr 2024 deckte erhebliche Lücken in der Sarkopenie-Diagnostik und Studienplanung auf, wobei bedeutende regulatorische Hürden die Arzneimittelzulassung blockieren.
Eine Kristallstruktur zeigt, dass DLK1 TGF-β-Liganden nachahmt, um die Myostatin-Signalübertragung zu blockieren – und verändert damit unser Verständnis der Muskelentwicklung grundlegend.
Eine neue Übersichtsarbeit zeigt, wie Typ-2-Diabetes sowohl Sarkopenie als auch Alzheimer-Krankheit über gemeinsame molekulare Mechanismen und die Muskel-Hirn-Achse begünstigt.
Semaglutide geht mit einem Verlust von ~45 % Magermasse pro kg Gewichtsverlust einher, verglichen mit 25 % bei Tirzepatide. Experten bewerten Interventionen zum Muskelerhalt bei älteren Patienten.
Übermäßige Fettsäureverbrennung in Chondrozyten baut SOX9 ab und verändert die Genexpression grundlegend, wodurch Arthrose beschleunigt wird – ein gezielter Wirkstoff kehrt diesen Prozess um.
Mendel'sche Randomisierung zeigt: Längere Telomere reduzieren das Alzheimer-Risiko um 16 %, wobei neun strukturelle Hirnveränderungen den Zusammenhang teilweise erklären.
Das zirkadiane CLOCK-Protein spielt eine doppelte Rolle bei der zellulären Seneszenz – es unterstützt gesundes Altern in normalen Zellen, ermöglicht jedoch Tumorwachstum, wenn es von Krebszellen vereinnahmt wird.
