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Verletzte glatte Muskelzellen der Arterien werden vorübergehend zu stammzell-ähnlichen Vorläuferzellen und fördern so die gefährliche Ablagerungsbildung, die Blutgefäße nach Herzoperationen verengt.
Ein Chromatin-Remodellierungsgen namens SMARCAD1 reguliert den Tau-Spiegel – und seine Abschaltung könnte ein neues therapeutisches Ziel bei Alzheimer darstellen.
Ein neu identifizierter Proteasom-Aktivator, PA200, beseitigt toxische Alpha-Synuclein-Aggregate und erhält seine Funktion selbst dann aufrecht, wenn die standardmäßigen Proteinabbausysteme versagen.
Eine Post-hoc-Analyse der CLEAR-Outcomes-Studie zeigt, dass Bempedoinsäure das Risiko für tiefe Venenthrombosen und Lungenembolien signifikant senkt.
Eine Metaanalyse mit 48.904 Patienten zeigt, dass Prasugrel nach PCI Herzinfarkte und Stentthrombosen besser verhindert als seine Konkurrenten.
Eine neue Analyse im JAMA Cardiology warnt, dass steigende Temperaturen und eine wachsende ältere Bevölkerung zusammentreffen und einen beispiellosen kardialen Notstand erzeugen.
Eine neue Übersichtsarbeit zeigt, wie Ionenkanäle in Lysosomen die Schmerzweiterleitung regulieren und damit potenzielle therapeutische Angriffspunkte für chronische Schmerzzustände eröffnen.
Morvan-Syndrom verursacht durch CASPR2-Antikörper eine schwere Übererregbarkeit des Nervensystems mit einer Sterblichkeitsrate von bis zu 33 %. Immuntherapie bietet die besten Behandlungsergebnisse.
Große Proteomik-Studie zeigt, wie sich die CSF-Plasma-Proteinverhältnisse mit dem Alter und dem kognitiven Abbau verschieben – und liefert neue Erkenntnisse zur Barrierbiologie und zur Wirkstoffverabreichung.
Eine Multiomics-Studie zeigt, wie die m6A-RNA-Methylierung und das Leserprotein HNRNPC die Onkogen-Expression und den Cholesterinstoffwechsel bei T-ALL steuern.
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Ein Team der Universität Cambridge entdeckte, dass eine Steigerung der Mitophagie durch USP30-Hemmung schädliche mtDNA-Mutationen beseitigen kann – und damit einen Weg zur Prävention von Mitochondrienerkrankungen eröffnet.
