10.326 Artikel
Die Plasma-N-Glykan-Profilierung unterscheidet Multiple Sklerose von AQP4-Ab NMOSD und MOGAD mit einer Genauigkeit von bis zu 80,5 % und bietet damit eine nicht-invasive diagnostische Ergänzung.
Eine Metaanalyse von 475 Attacken zeigt, dass der therapeutische Plasmaaustausch bei MOGAD, einer seltenen Autoimmunerkrankung des Gehirns, hohe Ansprechraten erzielt.
Eine umfangreiche transkriptomische Studie an mehreren Spezies enthüllt konservierte molekulare Kennzeichen des Alterns und der Sterblichkeit und deckt eine modulare Architektur auf, die Entzündung, Mitochondrien und Chromatin miteinander verbindet.
Ein neuartiger epigenetischer Mechanismus verbindet überschüssiges Laktat im diabetischen Gehirn mit Histon-H4K12-Laktylierung und aktiviert dabei oxidative Stresspfade in Mikroglia.
Wissenschaftler identifizieren FPR1 als wichtigen Treiber von Gehirnentzündungen bei MS und zeigen, dass ein neuer Wirkstoffkandidat Nervenschäden blockieren kann.
Ein neu identifiziertes Protein schützt die Leber vor alkoholbedingten Schäden, indem es Mitochondrien und Fetttröpfchen miteinander verbindet und so die Fettsäureoxidation verbessert.
Forscher entdecken, wie der STING-Immunweg mitochondriale Fragmentierung und DNA-Freisetzung auslöst und dadurch lebensbedrohliche Lungenentzündungen bei Sepsis befeuert.
Ein neuer Mechanismus verknüpft den mitochondrialen DNA-Transport durch Lysosomen mit Gasdermin-getriebenem Pyroptose, wobei Parkinson-Krankheit-Gene eine Schlüsselrolle spielen.
Ein neu entdecktes hepatisches Mikropeptid hemmt das Fortschreiten von Leberkrebs, indem es einen zentralen mitochondrialen RNA-Prozessierungskomplex blockiert.
MIT-Forscher kartieren, wie ABCA7-Funktionsverlust-Varianten den Phosphatidylcholin-Stoffwechsel und die Mitochondrien in Neuronen schädigen – und finden einen möglichen Lösungsansatz.
Eine umfassende Übersichtsarbeit zeigt, wie Immunoseneszenz und chronische Neuroinflammation einen sich selbst verstärkenden Kreislauf bilden, der den Verlust dopaminerger Neuronen bei Parkinson beschleunigt.
Ein Massenspektrometrie-Apolipoprotein-Panel sagt kardiovaskuläre Ereignisse vorher und identifiziert, wer am meisten von einer PCSK9-Inhibitor-Therapie profitiert.
