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Auch nach biochemischer Remission zeigen Cushing-Patienten mit normalisiertem nächtlichem Cortisol deutlich bessere Stimmung, Energie und Lebensqualität.
Wissenschaftler identifizieren einen neuartigen molekularen Signalweg, der nukleäre R-Loops mit chronischer altersbedingter Entzündung verbindet – mit einem bereits klinisch eingesetzten, pharmakologisch angreifbaren Zielprotein.
Neue Forschungsergebnisse zeigen, dass FGF21 eine physiologische Rolle bei der Reduzierung von ER-Stress spielt, indem es die Unfolded-Protein-Response durch Sulfid-Signalübertragung verstärkt.
Ein medizinisch-chemisch optimiertes Flavonol namens F-4N zeigt eine 50-fach höhere senolytische Wirksamkeit als Quercetin und beseitigt Lungenfibrose in Tiermodellen.
Menschliche Nabelschnur-Stammzellen und ihre Exosomen bekämpfen die durch Dexamethason induzierte Muskelatrophie über Östrogenrezeptor-Signalwege in Maus- und Zellmodellen.
Eine wegweisende Lancet-Übersichtsarbeit zeichnet den exponentiellen Fortschritt bei AD-Biomarkern, Bildgebung, Genetik und Behandlung nach – und kartiert dabei, was noch überwunden werden muss.
Wissenschaftler entwickelten iHOTT, ein humanes Organoid-Modell, das Tumorzellen von Patienten mit passenden Immunzellen kombiniert, um Glioblastom-Immun-Interaktionen zu untersuchen und Therapien zu testen.
Ein Review aus dem Jahr 2025 kartiert alle wichtigen therapeutischen Fortschritte bei SSc – von der CAR-T19-Zelltherapie bis hin zu Biomarker-gesteuerten Präzisionsstrategien, die auf Fibrose und Vaskulopathie abzielen.
Eine umfassende 33-jährige globale Analyse zeigt, dass kardiometabolische und neurodegenerative Erkrankungen den Gesundheitsverlust in der am schnellsten wachsenden Altersgruppe dominieren.
Eine Querschnittsstudie der UCSF zeigt, dass sowohl Cannabis-Raucher als auch THC-Edible-Konsumenten eine signifikante endotheliale Dysfunktion aufweisen – ein Hinweis auf ein frühzeitiges Risiko für Gefäßerkrankungen.
Forscher identifizieren die IGFBP2-Herabregulierung als wesentlichen Treiber der Seneszenz von Endometriumzellen und eröffnen damit neue therapeutische Zielstrukturen für das dünne Endometrium.
Eine neue Studie zeigt, wie Amyloid-beta NAD+ aus Gehirn-Endothelzellen entzieht und dabei eine mitochondriale DNA–angeborene Immunreaktionskaskade auslöst, die das alternde Gehirn entzündet.
