9.738 Artikel
Eine Meta-Analyse von 11 RCTs zeigt, dass zeitlich begrenztes Essen (TRE) in Kombination mit Sport Körpergewicht, Fettmasse und HOMA-IR stärker reduziert als Sport allein mit einer Kontrolldiät.
APOE2, das seltene Allel, das mit längerer Lebenserwartung assoziiert ist, verbessert die Pericytenfunktion und die Lipidverarbeitung im Gehirn erheblich – und bietet damit ein neues therapeutisches Ziel.
Adipozyten retten multiple Myelomzellen aus dem Glukosemangel, indem sie den Ketonkörper β-Hydroxybutyrat sezernieren – und enthüllen damit eine pharmakologisch angreifbare metabolische Schwachstelle.
Eine Analyse von über 242.000 Amerikanern zeigt, wer kürzere Telomere hat, wo diese Menschen leben und welche 37 neu entdeckten genetischen Loci die Telomerbiologie beeinflussen.
Transkranielle Photobiomodulation bei 50 mW unterdrückt die cGAS-STING-Signalgebung, reduziert die toxische Mikroglia-Aktivierung und verbessert die Erholung nach Hirnblutungen.
Eine 12-wöchige randomisierte Studie zeigt, dass transkranielle Photobiomodulation die Haltungsstabilität und funktionelle Aktivität bei Parkinson-Erkrankung signifikant verbessert.
Forscher haben ein validiertes Selbstauskunftsinstrument entwickelt, um biologische und Lebensstilfaktoren zu identifizieren, die beeinflussen, wie gut die transkranielle Photobiomodulation wirkt.
Eine systematische Übersichtsarbeit zeigt, dass Q-switched Nd:YAG-Laser bei 75 % der Patienten mit therapieresistenten Pigmentierungsstörungen eine moderate bis vollständige Aufhellung erzielen.
Therapieresistente Eierstockkrebszellen reichern nach der Behandlung überschüssiges Eisen an, was sie anfällig für Ferroptose-induzierende Medikamente macht – eine Schwachstelle, die herkömmliche Senolytika nicht ausnutzen.
Eine Senolytika der nächsten Generation kehrt Merkmale der Alterung des Blutsystems bei Mäusen mit minimaler Toxizität um und stellt die jugendliche Stammzellfunktion wieder her.
Neue Forschungsergebnisse verbinden luftgetragene Polystyrol-Mikroplastik mit kardialer Fibrose und enthüllen eine molekulare Kettenreaktion, die Herzmuskelzellen durch Ferroptose abtötet.
Das Altern verändert die Chromatinarchitektur in Fibroblasten grundlegend und schwächt synergistische Reaktionen auf kombinierte mechanische und TGF-β-Signale durch AP-1-Dysregulation ab.
