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Ein humanisierter monoklonaler Anti-CitH3-Antikörper unterbricht eine zentrale entzündliche Rückkopplungsschleife bei Sepsis und senkt dabei Zytokine sowie die Sterblichkeit bei Mäusen.
Neu entdeckte glykosylierte RNAs interagieren mit Immunrezeptoren, stellen biologische Dogmen in Frage und eröffnen neue Wege für neuartige Therapien.
Wissenschaftler entdeckten ein aus drei Proteinen bestehendes regulatorisches Modul in der Sojabohne, das gleichzeitig die Salztoleranz und die Pilzresistenz verbessert, indem es die Biosynthese von Jasmonsäure verstärkt.
Ein neuer Übersichtsartikel untersucht, wie Kryoprotektiva die Konservierung spermatogonialer Stammzellen bei präpubertären Jungen, die sich einer Krebstherapie unterziehen, verbessern können.
Wissenschaftler enthüllen, wie MYC/BCL2-Doppeltrefferlymphome der BCR-Signalübertragung entgehen, und identifizieren neue therapeutische Angriffspunkte bei dieser tödlichen Krebserkrankung.
Eine systematische Übersichtsarbeit zeigt, wie Fastenregime die Androgenrezeptor-Signalgebung bei Prostatakrebs stören und Tumoren möglicherweise für eine Therapie sensibilisieren.
Exosomen aus jungem menschlichen Plasma übertreffen Exosomen aus älterem Plasma beim Wiederaufbau von Knochen – mit miR-142-5p als entscheidendem molekularen Wirkfaktor.
Eine Übersichtsarbeit mit mehr als 480.000 Erwachsenen zeigt, dass Anwender von GLP-1-Rezeptoragonisten zunehmend Mängel an Vitamin D, Eisen, Kalzium und B-Vitaminen aufweisen.
Wissenschaftler haben herausgefunden, dass die Hemmung von USP30, einem mitochondrialen Enzym, die Immunzellfunktion wiederherstellt und Tumore bei Mäusen schrumpfen lässt.
AAV-Übertragung des AIBP-Proteins stellt das Cholesteringleichgewicht wieder her, unterdrückt Entzündungen und bewahrt das Sehvermögen in Glaukom-Modellen.
Ein umfassender Übersichtsartikel kartiert die komplexe Biologie des I/R-Schadens und skizziert personalisierte Therapieansätze für Herz, Gehirn, Nieren, Leber und Lunge.
Wissenschaftler identifizieren einen Mitochondrien-Proteasom-Häm-Signalweg, der Immunzellen zum Schweigen bringt – und zeigen, dass Bortezomib diesen Defekt in der CAR-T-Zelltherapie beheben kann.
