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Ein mechanosensitiver Ionenkanal begünstigt die Entstehung arteriovenöser Malformationen bei einer hereditären Blutungserkrankung – und seine Blockierung reduziert die AVM-Bildung bei Mäusen.
Ein Transkriptionsfaktor in Endothelzellen nimmt mit dem Alter ab, und sein Verlust treibt Fibrose, Hypertrophie und diastolische Dysfunktion voran – doch seine Wiederherstellung kann den Schaden rückgängig machen.
Die Hinzufügung eines Gefäßnetzwerks zu aus Stammzellen gewonnenen Inselorganoiden verbessert die Kalziumsignalgebung der Betazellen, die Insulinsekretion und die Diabetes-Umkehr bei Mäusen erheblich.
Eine Übersichtsarbeit aus dem Jahr 2025 von der Johns Hopkins University beschreibt, wie sich komplement-vermittelte TMA mithilfe funktioneller Assays und systematischer Testverfahren präzise diagnostizieren lässt.
Menschen mit Schizophrenie, die nächtlichem Licht am stärksten ausgesetzt sind, haben ein 4-fach erhöhtes Risiko für Adipositas und ein 3-fach erhöhtes Risiko für Bluthochdruck.
Räumliche Proteomik zeigt, wie das Altern die Immunlandschaft des Darms umgestaltet – und weist auf Metformin und Senolytika als mögliche Lösungsansätze hin.
Zwei große randomisierte Studien-Kohorten zeigen, dass eine H.-pylori-Infektion das Darmkrebsrisiko erhöht und eine Eradikationstherapie dauerhaften Schutz bietet.
Eine 5-jährige Kohortenstudie zeigt, dass die durch CGM ermittelte Zeit im Zielbereich Veränderungen der arteriellen Steifigkeit bei Typ-2-Diabetes unabhängig von HbA1c vorhersagt.
Neue Erkenntnisse deuten darauf hin, dass GLP-1-Rezeptoragonisten wie Semaglutid Kokainverlangen und Rückfälle reduzieren könnten, indem sie die Dopaminsignalübertragung dämpfen.
Eine große retrospektive Studie zeigt, dass GLP-1-Rezeptoragonisten das AMD-Risiko bei Diabetikern und adipösen Patienten signifikant senken.
Eine 10-jährige koreanische Kohortenstudie zeigt, dass GLP-1-Rezeptoragonisten im Vergleich zu DPP-4-Inhibitoren kein erhöhtes psychiatrisches Risiko aufweisen, jedoch im Vergleich zu SGLT2-Inhibitoren moderate Signale zeigen.
Neue Forschungsergebnisse zeigen, dass normales Tau-Protein die Effizienz der Mitochondrien einschränkt – sein Fehlen steigert die Energieproduktion und die Stressresistenz.
