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Menschliche mesenchymale Stammzellen aus der Nabelschnur haben die Eierstockdysfunktion bei PCOS-Mäusen durch Hemmung übermäßiger Autophagie in Granulosazellen umgekehrt.
Ein neues probabilistisches Framework zeigt, dass Tau-PET einen hohen prädiktiven Wert für die Alzheimer-Diagnose liefert, wobei Alter und Amyloid-Status die diagnostische Sicherheit weiter verfeinern.
Eine 24-wöchige RCT zeigt, dass sowohl Kalorien-Kohlenhydrat-Restriktion als auch zeitlich begrenztes Essen den Appetit bei Erwachsenen mit Typ-2-Diabetes signifikant reduzieren – obwohl keiner der beiden Ansätze Heißhungerattacken bekämpft.
Ein mikrobieller Metabolit, der beim zeitlich eingeschränkten Essen produziert wird, unterdrückt den HIF-2α-Ceramid-Signalweg und liefert damit eine molekulare Erklärung für die Lebervorteile des Fastens.
Neue Mausforschung zeigt, dass Semaglutid Stress-, Belohnungsverhalten und Gehirnwellenmuster im Nucleus accumbens verändert – selbst ohne metabolische Erkrankung.
Ein von Tumorzellen produzierter Neurotransmitter unterdrückt Immunreaktionen bei TLS-positiven Krebsarten und enthüllt damit ein neues Angriffsziel zur Überwindung von Immuntherapieversagen.
Engineered snuABE ermöglicht präzises A-zu-G-DNA-Basenediting ohne nachweisbare Off-Target-Effekte und treibt damit die Gentherapie für altersbedingte Erkrankungen voran.
Ein Virus-ähnliches Partikelsystem der nächsten Generation ermöglicht präzises Cytosin-Base-Editing in Mausleber und -netzhaut mit starken therapeutischen Ergebnissen in Krankheitsmodellen.
Eine Übersichtsarbeit zeigt, wie die viskosen Eigenschaften alternder Zellen als messbare Biomarker der Seneszenz dienen und senolytische Therapien leiten könnten.
Eine Studie mit Erwachsenen mittleren Alters bringt kürzere Telomere mit wahrgenommenem Stress, materieller Unzufriedenheit und nicht-utilitaristischen Entscheidungen in Verbindung – nicht mit allgemeinen Persönlichkeitsmerkmalen.
Das Altern oxidiert selektiv spezifische Cysteinreste in Muskelproteinen und greift dabei mitochondriale Netzwerke sowie Proteostase-Netzwerke an – ein möglicher Mechanismus der Sarkopenie.
Zwei mikrobielle Metaboliten – Pipecolinsäure und Succinat – replizieren die muskelschützenden Wirkungen von Sport und eröffnen damit einen neuen Behandlungsansatz für Sarkopenie.
