10.073 Artikel
Eine umfangreiche FAERS-Pharmakovigilanz-Studie deckt neue unerwünschte Ereignissignale für Tirzepatid auf, darunter Hungerketoacidose, und vergleicht sein Sicherheitsprofil mit Semaglutid.
Eine Mendel'sche Randomisierungsstudie zeigt, dass die Aktivierung des GLP-1R mit besserer psychischer Gesundheit sowie einem geringeren Risiko für schwere Depressionen und bipolare Störungen assoziiert ist.
Eine 12-wöchige RCT zeigt, dass zeitlich begrenztes Essen bei einem Kalorienüberschuss die Fettansammlung deutlich reduziert und gleichzeitig Muskelaufbau sowie Kraftzuwächse erhält.
Das aus Pilzen gewonnene Antioxidans Ergothionein stellt die Robustheit des zirkadianen Rhythmus in alternden Zellen wieder her, indem es den intrazellulären NAD+-Spiegel erhöht.
Eine neuroprotektive Doppelstrategie aus NMN und Elamipretide reduziert Hirnschäden nach einem Schlaganfall bei Mäusen drastisch – durch die Unterdrückung eines zentralen Entzündungswegs.
Die chronische Behandlung mit Ginkgo-biloba-Extrakt stellte das Gedächtnis dosisabhängig wieder her und reduzierte die Amyloid- und Tau-Pathologie bei gealterten Mäusen mit cholinergen Defiziten.
Eine 2-jährige RCT in 11 lateinamerikanischen Ländern zeigt, dass eine strukturierte Lifestyle-Intervention die Kognition bei gefährdeten älteren Erwachsenen bedeutsam verbessert.
Mayo-Clinic-Forscher haben einen schädlichen seneszenten Mikroglia-Zustand in der alternden Gehirn-weißen Substanz kartiert und gezeigt, dass Senolytika diesen teilweise umkehren können.
Ein im Darm von Parkinson-Patienten erhöht vorkommendes Bakterium produziert einen Metaboliten, der ins Gehirn gelangt und dort den Verlust dopaminerger Neuronen sowie motorische Defizite auslöst.
Eine aus dem Darm stammende Verbindung, Indol-3-Propionat, reduziert Amyloid-Plaques drastisch, dämpft Neuroinflammation und stellt kognitive Funktionen in AD-Mausmodellen wieder her.
Eine prospektive MRT-Studie mit 281 Patienten kartiert, wie der zerebrale Blutfluss beim reversiblen zerebralen Vasokonstriktionssyndrom schwankt, und verknüpft die Perfusion mit vaskulären Befunden.
Eine neu kartierte molekulare Achse – ZNF384 → Fibulin-1 → TGF-β/Smad3 – beschleunigt die Arterienversteifung, indem sie Seneszenz und Fibrose glatter Muskelzellen auslöst.
