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Ein mit Makrophagen umhülltes Prussian-Blue-Nanozym reduzierte den Knochenverlust bei alternden Mäusen um nahezu das Vierfache, indem es oxidativen Stress neutralisierte und seneszente Zellen beseitigte.
Eine 20-jährige NHANES-Studie zeigt, dass das epigenetische Alterungstempo DunedinPoAm mit einem 2,5-fach erhöhten Sterberisiko verbunden ist, wobei Entzündungen bis zu 23 % dieses Risikos vermitteln.
Eine aus neun Genen bestehende Seneszenz-Signatur stratifiziert die Ergebnisse der Strahlentherapie bei NSCLC, und die Blockade von CSF1 kehrt die Immunerschöpfung um und verbessert die Behandlungseffizienz deutlich.
Eine große chinesische prospektive Kohortenstudie zeigt, dass die Cholinquelle und -löslichkeit das Dyslipidämierisiko durch TMAO- und Darmmikrobiom-Interaktionen beeinflusst.
Gehirnimmunzellen beschneiden überschüssige kortikale Blutgefäße über PD-1-Signalwege und enthüllen damit einen neuen Mechanismus, der die zerebrale Gefäßentwicklung steuert.
FUS-Mutationen bei ALS beeinträchtigen die Transkription des Acetylcholinrezeptors an neuromuskulären Verbindungsstellen und enthüllen damit ein molekulares Ziel für Motoneuronerkrankungen.
Ein Leitartikel im Lancet fordert mutige Innovationen in der Adipositasbehandlung – mit weitreichenden Konsequenzen für die metabolische Gesundheit und die gesunde Lebensspanne auf breiter Ebene.
Neue klinische Leitlinien fassen Herz-Kreislauf-, Nieren- und Stoffwechselerkrankungen in einem einheitlichen Rahmen zusammen und bieten klarere Einstufungs- und Behandlungswege.
Das Durchtrennen von Hautnerven beschleunigt die Alterung. Ein neu identifizierter Glutamat-Signalweg aus peripheren Neuronen hält Kollagen intakt und stoppt die Seneszenz von Fibroblasten.
Neue Forschungsergebnisse verknüpfen sinkende Androgenspiegel mit Neuroinflammation und enthüllen einen hormonellen Signalweg, der die Progression von Hirntumoren begünstigen könnte.
Nature Medicine stellt einen KI-Co-Wissenschaftler vor, der die biomedizinische Forschung revolutionieren soll – und möglicherweise die Art und Weise verändert, wie Alterung und Krankheiten untersucht werden.
Ein als senomorphisches Mittel umgewidmetes Krebsmedikament dämpft die toxischen Entzündungssignale seneszenter Zellen und stellt die körperliche Leistungsfähigkeit bei gealterten Mäusen wieder her.
