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Neue Forschungsergebnisse zeigen, wie steigende Temperaturen die Zellen der Gebärmutterschleimhaut schädigen und eine Kaskade auslösen, die hitzebedingte Frühgeburten erklären könnte.
Die Stummschaltung von BMAL1 in Plexus-choroideus-Zellen reduziert Amyloid-β-Plaques bei Alzheimer-Mäusen durch die Hochregulierung von GPX3, einem sezernierten antioxidativen Enzym.
Eine Titanimplantat-Oberflächenmodifikation tötet selektiv seneszente Stammzellen ab, während gesunde knochenbildende Zellen in gealterten Ratten erhalten bleiben.
Neue Forschungsergebnisse zeigen, wie seneszente mesenchymale Stromazellen Fett in das Knochenmark drängen und dabei die Fettbildung in Muskel- und Fettgewebe unterdrücken.
Neue Mausstudie zeigt: Eine kalorienreiche Ernährung der Mutter während der Schwangerschaft fördert Muskelfibrose, -atrophie und neuromuskuläre Schäden bei den Nachkommen – verstärkt durch mitochondriale Dysfunktion.
Eine biomimetische siRNA-Nanoplattform liefert IL-33-Silencing in arthritische Gelenke, stellt die Autophagie wieder her und kehrt die Chondrozyten-Seneszenz bei Mäusen um.
Eine Netzwerk-Metaanalyse mit 30 Studien und 20.015 Erwachsenen zeigt, dass chirurgische Eingriffe GLP-1-Rezeptoragonisten insgesamt übertreffen – doch Tirzepatid erreicht nahezu vergleichbare Ergebnisse wie operative Verfahren.
Die Hemmung von Transaldolase 1 stellt die lysosomale Beseitigung von α-Synuclein wieder her und schützt Dopaminneuronen in zwei Maus-Parkinson-Modellen.
Wissenschaftler identifizieren, wie Parodontitis Knochenmark-Neutrophile durch einen Glutathion-Stoffwechselschalter entführt und dadurch Systemerkrankungen wie Diabetes verschlimmert.
Die Kombination aus mikrogliaer Repopulation und NRF2-Aktivierung bewahrte das Gedächtnis und verhinderte den Neuronentod in einem Tauopathie-Modell – mit besseren Ergebnissen als jede der beiden Strategien allein.
Die Überexpression von ACKR1 in zerebralen Endothelzellen reduziert die Makrophageninfiltration deutlich und erhält die Barrierenintegrität nach ischämischem Schlaganfall.
Wissenschaftler identifizieren YIF1A als Golgi-residentes Protein, das die zelluläre Seneszenz beschleunigt, indem es die mTORC1-Signalübertragung durch ubiquitin-vermittelten Proteinabbau verstärkt.
