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Die Histon-Methyltransferase NSD2 reguliert ULK1 hoch, um Autophagie und Metastasierung beim triple-negativen Brustkrebs anzutreiben, und enthüllt dabei ein pharmakologisch angreifbares Ziel.
Eine Übersichtsarbeit aus dem Jahr 2026 kartiert mikrobielle und genetische Strategien zur Produktion von Fettsäuren mit ungerader Kettenlänge – seltene Lipide, die mit entzündungshemmenden und kardioprotektiven Wirkungen in Verbindung gebracht werden.
Nonadecansäure (C19:0) verbessert die Blutzuckerkontrolle über GPR120-Signalwege – und Fettleibigkeit unterdrückt ihre Produktion über einen neu entdeckten Mechanismus.
Ein neu charakterisiertes bakterielles Lipid aus *Akkermansia muciniphila* nimmt bei Kolitis ab und moduliert die entzündliche Makrophagen-Signalübertragung auf stereoselektive Weise.
Eine prospektive Lipidomik-Studie zeigt, dass gewohnheitsmäßiger Alkoholkonsum mit niedrigeren zirkulierenden TAG- und PC-Lipiden verbunden ist, die ihrerseits das Bauchspeicheldrüsenkrebsrisiko vorhersagen.
Eine ballaststoffreiche Ernährung fördert die Expansion kolonischer Stammzellen über Butyrat, jedoch begrenzt der Sauerstoffsensor HIF-1 diese Proliferation, um unkontrolliertes Wachstum zu verhindern.
Ingenieure beschichteten Stammzellen mit MoS2-Nanoflowers und verdoppelten damit die Mitochondrienmasse, während sie die natürliche Mitochondrienübertragung von Zelle zu Zelle erheblich verstärkten.
Eine Übersichtsarbeit aus dem Jahr 2025 zeigt, wie das mitochondriale Membranpotenzial als zentraler Signalknotenpunkt weit über die Antriebsfunktion der ATP-Synthese hinaus wirkt.
Ein auf MHC-II abzielender Neoantigen-Impfstoff verwandelt immunologisch kalte Tumoren und ermöglicht es Checkpoint-Inhibitoren, dort zu wirken, wo sie bisher versagt haben.
Wegweisende Nature-Studie zeigt, dass die SARS-CoV-2-mRNA-Impfung Tumoren für eine Immun-Checkpoint-Blockade sensibilisiert und damit möglicherweise die Krebsbehandlungsstrategie neu gestaltet.
Die ESE veröffentlicht aktualisierte Leitlinien 2025 zu chronischem Hypoparathyreoidismus und beleuchtet dabei die PTH-Ersatztherapie sowie überarbeitete chirurgische Definitionen.
Einzelne Wirkstoffe behandeln die Fettlebererkrankung nur unvollständig. Neue Kombinationstherapiestrategien könnten tiefgreifendere und dauerhaftere Ergebnisse liefern.
