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Die gezielte Deletion des Telomer-Schutzproteins TRF1 in renalen Tubuluszellen löst bei Mäusen Fibrose, Seneszenz und einen CKD-ähnlichen Funktionsverlust aus.
Photobiomodulation nutzt rotes und nahinfrarotes Licht, um die Mitochondrien auf Hochtouren zu bringen, Entzündungen zu reduzieren und die Heilung chronischer Wunden zu beschleunigen.
Forscher identifizieren Glutathion- und Cystein-Disulfid-Konjugate als Vorläufer, die in gereiftem Chardonnay langsam feuerstein-aromatische Thiole freisetzen.
Wissenschaftler zeigen, dass gefrorenes kultiviertes Thymusgewebe die T-Zell-Immunität bei athymischen Ratten und Schweinen wiederherstellt – und damit möglicherweise den Zugang zu lebensrettenden Thymus-Transplantationen erweitert.
Forscher haben das einzigartige Stoffwechselprofil menschlichen Nabelschnurplasmas kartiert, 211 altersbedingt abnehmende Verbindungen identifiziert und eine 5-Metaboliten-Formel entwickelt, die die Lebenserwartung von *C. elegans* verlängert.
Eine Querschnittsstudie zeigt, dass kardiorespiratorische Fitness als Prädiktor für metabolische und Redox-Gesundheit der bloßen körperlichen Aktivität überlegen ist.
Neue Forschungsergebnisse zeigen, wie FGF21 die Thermogenese durch duale Leber-Fett-Signalgebung orchestriert und damit neue Angriffspunkte für die Adipositastherapie eröffnet.
Forscher haben Proteine und Glykane auf winzigen Vesikeln kartiert, die von Lungenkrebszellen im Vergleich zu normalen Zellen abgegeben werden, und dabei molekulare Fingerabdrücke mit Biomarker-Potenzial aufgedeckt.
Neue Forschungsergebnisse zeigen, dass zellulärer Stress den Weg, den Zellen zur Sekretion kleiner extrazellulärer Vesikel nutzen, grundlegend verändert – mit weitreichenden Auswirkungen auf die Krankheitsbiologie.
Raumzeitliche Multi-Omics identifiziert eine spezifische Makrophagen-Subpopulation, die CCL8 sezerniert, als zentralen Treiber altersbedingten Hodenrückgangs und Infertilität.
Eine Multi-Kohorten-Studie identifiziert Interferon-Signalweg-Proteine wie CXCL9 und CXCL10 als kausale Treiber epigenetischer Altersbeschleunigung und Multimorbidität.
Die Phosphoproteomik zeigt, wie die P70S6K-Phosphorylierung von AFF4 die genspezifische Transkription im Knochen steuert – und bei alten, insulinresistenten Mäusen versagt.
