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Eine kognitiv unauffällige Frau mit *APOE* ε4/ε4 zeigte über vier Jahre hinweg einen beschleunigten Verlust retinaler Gefäße in der OCTA; beim 4-Jahres-Follow-up wies die PET-Bildgebung Amyloid im Gehirn nach, während sie kognitiv weiterhin unauffällig blieb.
Aus iPSC abgeleitete Nierenorganoide modellieren ischämische AKI und decken anhaltende Entzündungszustände sowie Makrophagen-Tubulus-Wechselwirkungen nach einer Verletzung auf.
Bei 182 Patienten mit Typ-2-Diabetes verbesserte der Wechsel von GLP-1-Agonisten zu Tirzepatide die Leberfibrosemarkern unabhängig von der Gewichtsveränderung.
Eine große Real-World-Studie zeigt, dass Tirzepatid und injizierbares Semaglutid bei übergewichtigen Erwachsenen mit Typ-2-Diabetes schwerwiegende unerwünschte Leberfolgen gleichermaßen reduzieren.
Der Östrogenabfall in den Wechseljahren kann das messbare biologische Altern über epigenetische Uhren, Entzündungsprozesse und Veränderungen der Körperzusammensetzung vorantreiben.
Eine neue Übersichtsarbeit zeigt, wie die Störung des Darmmikrobioms nach einem Schlaganfall die Immunaktivierung antreibt und über die Mikrobiota-Darm-Hirn-Achse die Hirnschädigung verschlimmert.
Eine 20-jährige Studie mit 7.644 Frauen zeigt, dass Schilddrüsenveränderungen dem Alter folgen – nicht dem Wechsel selbst.
Ein laktatgetriebener Stoffwechselkreislauf in tumoralen regulatorischen T-Zellen fördert die Seneszenz von NK-Zellen, beschleunigt die Krebsprogression und enthüllt neue Immuntherapieziele.
Neue Forschungsergebnisse in *Cell Metabolism* zeigen, dass Vitamin C ACSL4 hemmt und dadurch ferroptosebezogene Alterungssignale in Primatengeweben reduziert.
Eine Lancet-Übersichtsarbeit aus dem Jahr 2026 zeigt, wie KI, Multiomics und verbesserte Biomarker die Diagnose chronischer Nierenerkrankungen weltweit neu gestalten.
Wenn Cystatin C die Nierenfunktion um 30 % oder mehr niedriger einschätzt als Kreatinin, steigt das Risiko für Tod und Organversagen erheblich – betroffen sind 11 % der ambulanten Patienten.
Ein von Tumoren sezerniertes Protein aktiviert Mikroglia zum Abbau von Amyloid-Plaques – dies erklärt, warum Krebspatienten ein geringeres Alzheimer-Risiko aufweisen.
