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Eine einzige Dosis OSK-Transkriptionsfaktoren reprogrammierte Endothelzellen, senkte den Blutdruck und kehrte Gefäßschäden bei hypertensiven Mäusen um.
Ein Nebenprodukt des Zuckerstoffwechsels verändert Histone chemisch, löst eine Genkaskade aus und verursacht so pathologische Herzvergrößerung und Herzversagen.
Ein zellulärer Reinigungsprozess namens CMA nimmt in alternden Muskelstammzellen ab und beeinträchtigt deren Regenerationsfähigkeit. Eine Reaktivierung dieses Prozesses stellt die Muskelreparaturkapazität wieder her.
Ein erstmals am Menschen erprobtes Medikament baut SMARCA2 gezielt ab und löst damit den Tumorkollaps bei Lungenkrebserkrankungen mit SMARCA4-Mutationen aus – mit bereits bestätigten frühen klinischen Ansprechraten.
Eine neue Kristallstruktur zeigt, wie Nipocalimab FcRn gezielt angreift, um pathogenes IgG drastisch zu reduzieren, ohne die allgemeinen Immunabwehrmechanismen zu beeinträchtigen.
Eine umfassende Übersichtsarbeit argumentiert, dass Alterung kein Versagen der Evolution ist, sondern eine optimierte biologische Strategie – mit weitreichenden Implikationen für die Langlebigkeitsmedizin.
PLNs aus essbaren Pflanzen zeigen eine um 60–80 % geringere Immunogenität als Säugetier-Exosomen und bieten eine skalierbare, biokompatible Wirkstoff- und Genabgabe.
Menschliche Nabelschnur-Stammzellen sezernieren HBEGF, stellen die Gehirnrezeptorspiegel wieder her und kehren kognitive Defizite in Modellen der Anti-NMDAR-Enzephalitis um.
Nano-große Vesikel aus Ingwer, Ginseng und Kurkuma bewahren bioaktive Verbindungen besser als Standardextrakte – und können für eine gezielte Wirkstoffabgabe entwickelt werden.
Eine neue Übersichtsarbeit zeigt, wie aus Nahrungsmitteln gewonnene Peptide Alterungsmerkmale über mTOR, Nrf2 und das Darmmikrobiom bekämpfen – unterstützt durch KI und synthetische Biologie.
Forscher schlagen ein einheitliches KI-gesteuertes Ökosystem vor, das intelligentes Wohnen, Gesundheitsdaten und Wirkstoffforschung vereint, um F&E-Kosten zu senken und Langlebigkeitstherapeutika zu beschleunigen.
Das zyklische Ab- und Ansetzen von Liraglutid bei alten, fettleibigen Mäusen verursachte eine Hyperleptinämie, einen Rückfall bei viszeralem Fettgewebe und einen irreversiblen Verlust an Muskelmasse – was das Sarkopenie-Risiko erhöht.
