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Lysophosphatidylcholine mit mehrfach ungesättigten Fettsäuren zeigen *APOE*-ε4-abhängige Zusammenhänge mit frühen Alzheimer-Biomarkern bei 1.068 Teilnehmern.
Chronische Darmentzündungen lösen eine metaplastische Verschiebung aus, die durch das antimikrobielle Protein REG3A paradoxerweise die Wundheilung unterstützt.
Wissenschaftler zeigen, dass mikrogliäre β-Hexosaminidase Neuronen mit lebenswichtigen Enzymen versorgt – und der Ersatz defekter Mikroglia Neurodegeneration umkehrt.
Wissenschaftler entwickelten ein zelluläres Werkzeug zur Verfolgung von α-Ketoglutarat im Zellkern und enthüllten damit, wie dieser mit Langlebigkeit verknüpfte Metabolit die Epigenetik des Gehirns reguliert.
Ein neuartiger, mit Zeolith angereicherter MWCNTs/ZnO/CeO₂-Photokatalysator erzielt eine 93–94%ige Abbaurate des Farbstoffs Methylenblau unter sichtbarem Licht und bietet damit ein vielversprechendes Werkzeug zur Wasseraufbereitung.
Wissenschaftler enthüllen, wie zwei Alzheimer-Kennzeichen zusammenwirken, um eine spezifische Form des programmierten Zelltods auszulösen – und identifizieren zwei vielversprechende Interventionen.
Ein Fallbericht untersucht Methylenblau als Rettungstherapie bei refraktärem neonatalem Schock, der auf Vasopressoren und Steroide nicht anspricht.
Longitudinale MRT-Studie zeigt: Posteriore Marklagerläsionen verschlechtern sich bei Erwachsenen mit Down-Syndrom im Übergang zur Alzheimer-Demenz am schnellsten.
Ein neuartiges mRNA-LNP-System zielt bei Primaten auf bis zu 100 % der zytotoxischen T-Zellen ab und ermöglicht eine präzise In-vivo-Immunreprogrammierung.
Fraktalkin-beschichtete mRNA-Nanopartikel erreichen bis zu 100 % der zytotoxischen T-Zellen bei Primaten und ermöglichen präzise, temporäre Immunzell-Reprogrammierung.
Frühe Plattenepitheltumore kapern benachbarte Fibroblasten, um ein fibronektinreiches Gerüst aufzubauen, das sie vor der Eliminierung schützt – und schreibt damit die Entstehungsgeschichte des Krebses neu.
Ein Biomaterialsystem, das Metformin und Gen-Silencing kombiniert, reaktiviert seneszente Schwann-Zellen und stellt die Stammzell-Kommunikation für die diabetische Knochenreparatur wieder her.
