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Ein mitochondrial abgeleitetes Peptid aktiviert den Nrf2-Antioxidans-Signalweg, um neonatale Lungen vor hyperoxiebedingten Schäden zu schützen.
Ein neu entdecktes mitochondriales Peptid, SHLP2, unterdrückt den entzündlichen Zelltod in den Atemwegen – und eröffnet damit einen potenziellen neuen Behandlungsweg für allergisches Asthma.
Ein neuartiges Nanopartikel, das das MOTS-c-Peptid und schwarzen Phosphor kombiniert, bekämpft Sarkopenie, indem es die Mitochondrienfunktion wiederherstellt und oxidativen Stress neutralisiert.
Die PEMF-Therapie reduzierte die Infarktgröße und stellte die Herzfunktion nach einem Myokardinfarkt in zwei Tiermodellen wieder her, indem sie Entzündungen und Fibrose dämpfte.
Eine wegweisende Konsensus-Metaanalyse über fünf große Konsortien identifiziert mehr als 90 genomische Loci, die mit Alzheimer und verwandten Demenzen in Verbindung stehen.
Ein natürliches Flavonoid aktiviert Mitophagie über SMAD3, um Blutgefäßzellen vor dem Altern zu schützen – ein vielversprechendes kardiovaskuläres Langlebigkeitsziel.
Lentinan aus Shiitake-Pilzen blockiert wichtige Alterungspfade in UV-geschädigten Hautzellen und bietet damit eine natürliche Strategie gegen Photoalterung.
Clozapin bleibt bei therapieresistenter Schizophrenie im Alter unverzichtbar, doch verstärkt das Altern schwerwiegende Nebenwirkungen, die eine sorgfältige, personalisierte Behandlung erfordern.
Studie mit Multi-Omics-Ansatz zeigt, dass weibliche alternde Mäuse mehr p16⁺ seneszente Zellen ansammeln und stärker von deren gezielter Beseitigung profitieren.
Epicatechin, Halofuginon und Mitoglitazon verlängerten jeweils die mediane Lebenserwartung männlicher Mäuse und reihen sich damit in ein auffälliges Muster von ausschließlich bei Männchen wirksamen lebensverlängernden Substanzen ein.
Eine große taiwanesische Kohortenstudie zeigt, dass symptomorientierte Mehrfachmedikationen mit deutlich höherem Mortalitäts- und Frakturrisiko verbunden sind als kardiometabolisch ausgerichtete Polypharmazie.
Mäuse ohne NIPSNAP1/2 altern schneller, verlieren Muskelmasse und entwickeln Organfibrose – und enthüllen damit einen neuen mitochondrialen Weg zu gesundem Altern.
