9.804 Artikel
Eine 48-wöchige randomisierte Studie kombiniert ein FDA-zugelassenes GH-Analogon mit häuslichem Training, um der beschleunigten Gebrechlichkeit bei älteren Erwachsenen mit HIV entgegenzuwirken.
Eine umfassende Übersichtsarbeit zeigt, wie GH-Dysregulation Krebs, ARDS und Gefäßerkrankungen antreibt – und wie neue Antagonisten dies umkehren könnten.
Ein selbst-assemblierendes Peptid-Hydrogel, das GHRP-6 freisetzt, stellte die Nierenfunktion bei Mäusen wieder her, indem es den Stoffwechsel der Tubuluszellenüber die mTOR-P70-Signalgebung umprogrammierte.
Wichtigste Fortschritte von der IDWeek 2025 umfassen individualisiertes metabolisches Management bei HIV sowie metagenomische Sequenzierung bei Hirninfektionen.
Eine wegweisende Sammlung, die Telomerbiologie über molekulare, klinische und therapeutische Dimensionen hinweg integriert – und damit Altern und Krankheit neu definiert.
Ein Community-Audit mit Tausenden gemeldeter Mikroprotein-Nachweise zeigt, dass die meisten davon schwach belegt sind, während immunopeptidomische Studien deutlich besser abschneiden.
Eine wichtige molekulare Achse (HIF1a–SOX9) fungiert als Kontrollpunkt, der verhindert, dass adulte Epithelzellen während der Gewebereparatur vollständig ihr Zellschicksal wechseln.
Eine neue Übersichtsarbeit rückt LEAP2, ein natürliches appetithemmendes Hormon, als vielversprechende Zusatztherapie bei Adipositas und kardiometabolischen Erkrankungen in den Fokus.
Neue Forschungsergebnisse identifizieren einen leberunabhängigen, peripheren GH-Signalweg, den Ghrelin benötigt, um die Nahrungsaufnahme bei männlichen Mäusen zu steigern.
Mäuse ohne Ghrelinrezeptor zeigen eine deutlich stärkere Nahrungsunterdrückung durch Liraglutid, was auf eine vielversprechende Dual-Target-Strategie gegen Adipositas hindeutet.
SCN-Neuronen, die den Ghrelin-Rezeptor exprimieren, regulieren Nahrungsaufnahme und Körpergewicht ausschließlich während der mittleren Ruhephase – dies enthüllt einen zirkadian-metabolischen Schaltkreis.
Bei 1.413 Langzeit-Überlebenden von Krebserkrankungen im Kindesalter sagt beschleunigtes epigenetisches Altern – nicht die Telomerlänge – eine schlechtere Aufmerksamkeit, Verarbeitungsgeschwindigkeit und exekutive Funktion voraus.
