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Forscher identifizieren eine CPEB4-TP53INP2-Achse, die Lungenzellen vor stressbedingter Seneszenz schützt – und mit dem Alter zusammenbricht.
Eine von Harvard geleitete Studie zeigt, dass Seneszenz- und Entzündungsproteine bei früher Psychose erhöht sind – und verknüpft damit psychiatrische Erkrankungen mit beschleunigter biologischer Alterung.
Eine bahnbrechende neue Brustkrebstherapie erhält die FDA-Zulassung mit einem Wirkmechanismus, der speziell entwickelt wurde, um die Entstehung von Arzneimittelresistenzen zu verhindern.
Ein Systemmodell zeigt, dass der Vorteil von Tirzepatid gegenüber Semaglutid auf der Unterdrückung der hepatischen Glukoseproduktion beruht – nicht auf einer gesteigerten Insulinausschüttung – und damit die Behandlungsstrategie bei Typ-2-Diabetes neu ausrichtet.
γδ T-Zellen infiltrieren kleinzellige Lungenkarzinom-Tumoren und behalten ihre tumortötende Fähigkeit, was auf neue Immuntherapiestrategien hinweist.
Eine wegweisende Übersichtsarbeit zeigt, dass die gleichzeitige Exposition gegenüber Lärm, Luftverschmutzung und Chemikalien synergetische kardiovaskuläre Schäden verursacht, die Einzelschadstoffstudien drastisch unterschätzen.
Ein fehlgeleitetes Enzym namens Cathepsin B entweicht aus Lysosomen und treibt die Seneszenz von Gehirnzellen voran – seine Blockierung kehrt Alterungszeichen bei Mäusen um.
Eine Studie mit 97.993 Patienten zeigt, dass Tirzepatide im Vergleich zu GLP-1-Rezeptoragonisten das Risiko für Parodontitis, Zahnverlust und orale Infektionen senkt.
Eine NAMPT-aktivierende Verbindung erhielt die Griffstärke und steigerte die Muskelfasergröße bei zwei Jahre alten Mäusen – und weist damit auf eine neue NAD+-Strategie gegen Sarkopenie hin.
Herbacetin aktiviert einen wichtigen molekularen Signalweg, um Ferroptose bei traumatischen Hirnverletzungen zu unterdrücken, schützt Neuronen und reduziert Gehirnentzündungen in Mausmodellen.
Ein Multi-Omics-Atlas zeigt, dass der ferroptotische Zelltod Proteine und Metaboliten freisetzt, die Makrophagen aktivieren und so Entzündungsprozesse neu gestalten.
Eine drastische Einschränkung der Nahrungsproteinzufuhr reduziert alterungsbedingte Marker seneszenter Zellen im Fettgewebe erheblich – und FGF21 ist das entscheidende Hormon, das diesen Prozess antreibt.
