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Stanford-Studie zeigt: Monomere Aβ-Peptide wirken in niedrigen Dosen synaptogen, während aggregierte Formen zu Synapsenverlust und Neurotoxizität in menschlichen Neuronen führen.
Ein neues Review kartiert, wie geroprotekcive Wirkstoffe – von GLP-1-Agonisten bis zu Rapamycin – alternde Augen beeinflussen und dabei sowohl schützende als auch besorgniserregende Signale offenbaren.
Eine neue Übersichtsarbeit zeigt, dass SGLT2-Inhibitoren AMPK-, mTOR- und Sirtuin-1-Signalwege aktivieren – dieselben zellulären Überlebensmechanismen, auf die führende Langlebigkeitsmedikamente abzielen.
Eine große monozentrische Studie kartiert den raschen und schwerwiegenden Anstieg von Stoffwechsel- und Nierenerkrankungen nach Herztransplantationen bei Erwachsenen und Kindern.
Eine umfassende Übersichtsarbeit zeigt NMJ-Dysfunktion als frühen, gemeinsamen Mechanismus hinter Sarkopenie, ALS und neuromuskulären Erkrankungen – mit aufkommenden therapeutischen Zielstrukturen.
Forscher identifizieren ATF3 als zentralen Regulator der Alterung glatter Gefäßmuskelzellen und zeigen, dass Terazosin, ein bereits zugelassenes Medikament, diesen wiederherstellen kann.
Eine wegweisende Übersichtsarbeit stellt das Dogma in Frage, dass der Erhalt von Muskelmasse beim Gewichtsverlust von größter Bedeutung sei – und argumentiert, dass Muskelqualität weit wichtiger ist als Muskelmenge.
Eine Übersichtsarbeit zeigt, wie von Neutrophilen freigesetzte immunologische DNA-Fallen die chronische Entzündung befeuern, die das Knochenremodeling in Richtung gefährlichen Knochenverlusts kippen lässt.
Gealterte goldene Stachelmäuse widerstehen funktionalem Abbau und chronischer Entzündung – Clusterin in Makrophagen wird als therapeutisches Langlebigkeitsziel identifiziert.
Ein neu identifizierter molekularer Schalter schützt versagende Herzen, indem er Mitophagie aktiviert und Ferroptose über den Cav-1/PINK1/Parkin-Signalweg blockiert.
Technisch hergestellte Myografts, die zur Kontraktion gebracht werden, ahmen die durch Sport ausgelöste Muskelzellsignalisierung nach und eröffnen damit ein neues Fenster in die Erforschung von Alterung, Atrophie und Therapie.
Neue Forschungsergebnisse identifizieren drei biologisch unterschiedliche Subtypen von Weißmaterialläsionen mit unterschiedlichen Zusammenhängen zu Hirnatrophie, vaskulärem Risiko und Stoffwechselgesundheit.
