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Eine Querschnittsstudie zeigt, dass ein ausreichender Vitamin-D-Status bei Erwachsenen zwischen 45 und 65 Jahren mit niedrigeren Aβ42-Amyloid-Werten und höherem BDNF korreliert – ein Hinweis auf neuroprotektive Vorteile.
Eine 2-jährige RCT zeigt, dass der tägliche Verzehr von 28–57 g Walnüssen den Dietary Inflammatory Index bei gesunden älteren Erwachsenen signifikant senkt.
Ein biomimetischer Nanoträger blockiert gleichzeitig Amyloid-Plaques und Tau-Fibrillen in AD-Mäusen und stellt die kognitive Funktion wieder her.
Entwickelte Nanovesikel zwingen Tumorzellen in einen feurigen, antigenfreisetzenden Todesmodus, während sie gleichzeitig Immun-Checkpoints ausschalten – mit nachgewiesenen Ergebnissen bei Melanom, Brust- und Darmkrebs.
Eine durch Einzelzell-Transkriptomik gesteuerte Biomateriallösung durchbricht den Seneszenz-Entzündungskreislauf im alternden Knochen und ermöglicht bei älteren Mäusen eine vollständige Defektreparatur innerhalb von 4 Wochen.
Forsythoside A, aus einem klassischen TCM-Kraut gewonnen, schützt die Nieren vor hypertoniebedingten Schäden, indem es Mitophagie fördert und Ferroptose hemmt.
Die postoperative Anwendung von GLP-1-Agonisten ist mit weniger Pseudarthrosen und Schluckkomplikationen nach Halswirbelsäulenoperationen verbunden, insbesondere bei Diabetikern.
Der TROP2-Expressionsspiegel korreliert invers mit dem Blasenkarzinom-Grad und bietet Pathologen ein neues IHC-Werkzeug sowie einen Biomarker für TROP2-gerichtete Therapien.
Eine jahrzehntelange Studie mit 97 Frauen mit SLE zeigt, dass Alter und metabolisches Syndrom – nicht lupusspezifische Biomarker – das langfristige kardiovaskuläre Risiko bestimmen.
Eine Perturb-seq-Studie an 22 Millionen menschlichen CD4+-T-Zellen kartiert genregulatorische Netzwerke, die T-Zell-Programme, Zytokinproduktion, altersbedingte Phänotypen und das Risiko für Autoimmunerkrankungen steuern.
Wissenschaftler entdecken, dass seneszente Zellen überleben, indem sie beschädigte Organellen als Fragmente ausstoßen, die entzündliche und amyloidähnliche Substanzen auf benachbartes Gewebe übertragen.
Ein Tryptophan-Darmmtabolit blockiert einen zentralen Überlebensweg in Kolonkarzinomzellen, induziert Seneszenz und hemmt das Tumorwachstum in vivo.
