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Neue Forschungsergebnisse zeigen, dass Methylquecksilber einen wichtigen mitochondrialen Recyclingprozess in Neuronen stört und damit erklärt, wie Umweltquecksilber Hirnschäden verursacht.
Canagliflozin, Empagliflozin und Dapagliflozin hemmen jeweils die Aktivierung von Herznarbenzellen, doch nur Canagliflozin stoppt deren Proliferation und Migration.
Neue Forschungsergebnisse zeigen, wie überschüssige Glukose Fettansammlungen und den Abbau von Mitochondrien in der Leber von Forellenbarsch auslöst und dabei wichtige molekulare Angriffspunkte identifiziert.
Mäuse ohne funktionsfähigen plazentaren Wachstumsfaktor weisen eine geschwächte Hirnvaskulatur, mehr Mikroblutungen und eine verstärkte Neuroinflammation auf – selbst ohne zusätzliche Stressbelastung.
Eine randomisierte Phase-2-Studie zeigt, dass zwei UC-MSC-Infusionen die körperlichen Leistungsscores verbesserten und bei gebrechlichen Erwachsenen im Alter von 60 bis 85 Jahren keine schwerwiegenden unerwünschten Ereignisse auftraten.
Eine GFP-RGD-Mechano-Sonde zeigt, dass gealterte mesenchymale Stammzellen schwächere Integrin-Kräfte ausüben, und bietet damit einen neuartigen biophysikalischen Alterungs-Biomarker.
Eine NО-Supplementierung stellt eine kritische Proteinmodifikation wieder her, reduziert ER-Stress und Tumorwachstum bei therapieresistentem neuroendokrinen Prostatakrebs drastisch.
Wissenschaftler identifizieren Ambra1 als kritischen Kontrollpunkt des fastenbedingten Fettabbaus und enthüllen damit ein neues molekulares Ziel für die Stoffwechselgesundheit.
Neue Forschungsergebnisse zeigen, wie der Transkriptionsfaktor Eomes selektiv die Blutgefäßbildung im Dottersack steuert, ohne das Plazentagewebe zu beeinflussen.
Einzelzell-Sequenzierung zeigt: rRNA-modifizierende Enzyme – nicht strukturelle ribosomale Proteine – steuern das Schicksal schädelbildender Stammzellen und das Fortschreiten von Neuroblastomen.
Neue Kryo-EM-Strukturen zeigen, wie die ESCRT-III-Proteine IST1 und CHMP1A Phosphoinositid-Lipide binden, um Membranen zu tubulieren – und erklären damit deren zelluläre Mehrfachfunktion.
Fortschritte bei der Genbearbeitung mit großen Insertionen könnten die Art und Weise, wie wir krankheitsverursachende Mutationen korrigieren, grundlegend verändern – mit weitreichenden Konsequenzen für altersbedingte und genetische Erkrankungen.
