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Eine umfassende Übersichtsarbeit zeigt, wie eine Dysregulation der Sialinsäure Insulinresistenz, Entzündungen und diabetische Komplikationen fördert – und möglicherweise neue Therapieansätze eröffnet.
Eine 45-fach-Serumanalyse zeigt, dass IL-23 chronische Gelenkerkrankungen antreibt, während FGF-2 und IL-4 eine schnellere Genesung vorhersagen – und damit neue Biomarker-Ziele eröffnet.
Ein umfassender Überblick kartiert die molekularen Mechanismen von Stammzellen und die Hürden, die ihrer Überführung in regenerative Therapien im Wege stehen.
Koreanische Forscher identifizieren vier Verjüngungsfaktoren, die Seneszenzmarker in gealterten Zellen reduzieren – ohne gefährliche Pluripotenzprogramme auszulösen.
Eine neue Übersichtsarbeit zeigt auf, wie DNA-Methylierung, HDAC-Inhibitoren, CRISPR-Editing und Yamanaka-Faktoren die Neurodegeneration auf epigenetischer Ebene umkehren könnten.
Skelettmuskel-FoxO-Transkriptionsfaktoren verhindern Fettleber beim Fasten, indem sie die Triglycerид-Lipase-Aktivität und Fettoxidation fördern.
Eine landesweite Kohortenstudie zeigt, dass Diabetiker, bei denen innerhalb von 14 Tagen nach einem Herzinfarkt eine Behandlung mit SGLT2-Inhibitoren eingeleitet wurde, deutlich niedrigere Raten an Todesfällen und Rehospitalisierungen aufwiesen.
ITP-Pathologiestudie findet keine eindeutige histologische Erklärung dafür, warum zwei lebensverlängernde Medikamente weiblichen Mäusen schaden, was auf eine verborgene geschlechtsspezifische Toxizität hindeutet.
Eine Multi-Omics-Studie zeigt, dass das Diabetes-Medikament Canagliflozin das hippocampale Altern umprogrammiert und die Alzheimer-Pathologie reduziert – jedoch nur bei Männern.
Eine nationale englische Studie mit 773.590 Krebspatienten zeigt, dass vorbestehende Herz-Kreislauf-Erkrankungen zum Zeitpunkt der Diagnose über 20 Jahre stark angestiegen sind und bis 2050 voraussichtlich 50 % erreichen werden.
Perinatale Bleiexposition bei Mäusen erhöhte Amyloid-Beta signifikant und störte Gehirnmetaboliten, die mit oxidativem Stress und Entzündungen in Verbindung stehen.
Eine humanrelevante Genmutation enthüllt SHP-1 als zentralen Regulator der hepatischen Immunhomöostase während des Alterns – mit Implikationen für altersbedingte Lebererkrankungen.
