Targeting Traf6 Reverses Bone Loss by Rebalancing Inflammation in Aging Stem Cells
A new study identifies Traf6 as a master regulator of inflammatory senescence in bone marrow stem cells, opening a targeted path to treat age-related osteoporosis.
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A new study identifies Traf6 as a master regulator of inflammatory senescence in bone marrow stem cells, opening a targeted path to treat age-related osteoporosis.
Un interruttore molecolare di nuova scoperta spinge le cellule staminali del midollo osseo invecchiate a produrre grasso invece di osso, accelerando l'osteoporosi.
Una nuova review rivela come la medicina erboristica cinese induca la senescenza delle cellule tumorali attraverso l'accorciamento dei telomeri, il danno al DNA e la regolazione del SASP.
Gli scienziati identificano una nuova popolazione cellulare simile alla glia radiale associata alla malattia nei cervelli con SM progressiva, caratterizzata da una segnalazione interferonica epigeneticamente disregolata.
La perdita di progranulina accelera la senescenza vascolare, l'infiammazione e la fibrosi — anche in topi giovani adulti — collegando questa proteina all'invecchiamento cardiovascolare precoce.
Uno studio sui topi rileva che il blocco dei recettori dell'activina rafforza l'osso trabecolare, sebbene l'obesità indotta da dieta ricca di grassi attenui l'effetto.
Una revisione completa rivela come la disfunzione endocrina alimenti la pericolosa combinazione di perdita muscolare e accumulo di grasso, con implicazioni per il trattamento.
Gli esosomi estratti da topi ipermuscolari contrastano l'atrofia indotta dal desametasone, aprendo la strada a una nuova terapia cell-free contro la sarcopenia.
Gli esosomi derivati dai fibroblasti cambiano con l'età, alterando il modo in cui i cheratinociti si differenziano — rivelando un meccanismo chiave nell'invecchiamento cutaneo.
Gli scienziati hanno incapsulato l'enzima telomerasi completo in vescicole extracellulari e hanno invertito molteplici segni distintivi dell'invecchiamento in topi anziani.
L'irisina attiva la via AMPK-Beclin1 per ripristinare l'autofagia bloccata e ridurre l'infiammazione in modelli di esposizione al fumo di sigaretta e infezione batterica.
Gli scienziati scoprono come GPR107 stabilizza BECN1 per alimentare l'autofagia secretoria, la proliferazione dei cheratinociti e l'infiammazione cutanea cronica nella psoriasi.