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Um ensaio cruzado confirma que um comprimido genérico de betahistina equivale ao medicamento de referência em absorção e segurança, apoiando a intercambialidade clínica.
Um modelo em camundongos mostra que o jejum breve durante o início da gravidez desencadeia alterações epigenéticas e neurais duradouras associadas à esquizofrenia em filhotes machos.
Um novo cimento de ionômero de vidro com liberação de zinco reduz em 65% a degradação de colágeno mediada por enzimas, equiparando-se ao inibidor de MMP padrão-ouro clorexidina.
A biossíntese de ácidos graxos atua como uma válvula de segurança crítica contra o estresse redutivo causado por biguanidas como a metformina, prevenindo a morte acelerada.
Uma nova revisão associa o caos imunológico e a fadiga da síndrome pós-sepse a mitocôndrias senescentes, propondo uma terapia de dupla eliminação para limpá-las e regenerá-las.
DPI e MitoQ atuam de forma sinérgica para interromper a fosforilação oxidativa em neuroblastoma com amplificação de MYCN, aumentando a eficácia da quimioterapia em modelos pré-clínicos.
Os polissacarídeos de *Radix Pseudostellariae* reduziram o dano hepático induzido por sepse em camundongos ao reequilibrar o microbioma intestinal e bloquear a inflamação mediada pela via TLR4/NF-κB.
Cientistas desenvolveram o [¹⁸F]MGX-110S, um traçador PET que tem como alvo o GPR84 em células mieloides ativadas, superando o desempenho dos métodos convencionais de imageamento de neuroinflamação em camundongos com Alzheimer.
Uma proteína associada à senescência chamada CCN3 impulsiona a destruição da cartilagem na osteoartrite; sua eliminação em camundongos protege as articulações e revitaliza as células-tronco.
A localização de um fator de transcrição imune fundamental — núcleo versus citoplasma — atua como um interruptor mestre que controla a identidade e a função dos linfócitos.
Um estudo multicêntrico com 192 pacientes demonstra que o nusinersen interrompe o declínio respiratório em adultos com AME ao longo de vários anos de tratamento.
Novo estudo em camundongos identifica qual enzima ACC impulsiona a reversão do fígado gorduroso versus os efeitos colaterais metabólicos prejudiciais, apontando para uma estratégia farmacológica mais inteligente.
