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DPI e MitoQ atuam de forma sinérgica para interromper a fosforilação oxidativa em neuroblastoma com amplificação de MYCN, aumentando a eficácia da quimioterapia em modelos pré-clínicos.
Os polissacarídeos de *Radix Pseudostellariae* reduziram o dano hepático induzido por sepse em camundongos ao reequilibrar o microbioma intestinal e bloquear a inflamação mediada pela via TLR4/NF-κB.
Cientistas desenvolveram o [¹⁸F]MGX-110S, um traçador PET que tem como alvo o GPR84 em células mieloides ativadas, superando o desempenho dos métodos convencionais de imageamento de neuroinflamação em camundongos com Alzheimer.
Uma proteína associada à senescência chamada CCN3 impulsiona a destruição da cartilagem na osteoartrite; sua eliminação em camundongos protege as articulações e revitaliza as células-tronco.
A localização de um fator de transcrição imune fundamental — núcleo versus citoplasma — atua como um interruptor mestre que controla a identidade e a função dos linfócitos.
Um estudo multicêntrico com 192 pacientes demonstra que o nusinersen interrompe o declínio respiratório em adultos com AME ao longo de vários anos de tratamento.
Novo estudo em camundongos identifica qual enzima ACC impulsiona a reversão do fígado gorduroso versus os efeitos colaterais metabólicos prejudiciais, apontando para uma estratégia farmacológica mais inteligente.
O 12º encontro de Pesquisa sobre Envelhecimento e Descoberta de Medicamentos reuniu mais de 90 especialistas para mapear intervenções antienvelhecimento aplicáveis em humanos.
Um degradador direcionado da proteína STAT3 reverte a resistência a medicamentos na leucemia ao eliminar STAT3 e MCL1, restaurando a saúde mitocondrial.
Um sistema celular essencial de limpeza chamado CMA protege os fotorreceptores ao controlar enzimas do metabolismo da glicose — e pode ser alvo de fármacos para retardar a perda de visão.
Uma exploração mecanística aprofundada de como os padrões de sulfatação de HSPG, a sinalização da heparanase e o crosstalk proteoglicano-receptor orquestram o envelhecimento — e as estratégias terapêuticas de ponta que visam revertê-lo.
O Zilganersen se torna a primeira terapia aprovada para reduzir o acúmulo anormal de proteínas que impulsiona esse raro e progressivo transtorno neurológico.
