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O HUWE1 é superexpresso no adenocarcinoma de pulmão e essencial para o crescimento tumoral impulsionado pelo KRAS; sua perda desencadeia a senescência das células cancerosas.
Cientistas identificam GART como alvo molecular da quercetina, revelando como esse flavonoide combate a senescência de hepatócitos induzida por etanol por meio do metabolismo de purinas.
A eliminação de macrófagos senescentes com ruxolitinib melhorou a saúde muscular, óssea e cardíaca — e prolongou a expectativa de vida — em um modelo murino grave de DMD.
O ensaio ABLE inscreveu com sucesso 120 adultos entre 40 e 60 anos com envelhecimento biológico acelerado, validando um novo modelo para ensaios clínicos de medicamentos voltados à longevidade.
O zilganersen torna-se o primeiro tratamento aprovado para a doença de Alexander, reduzindo o acúmulo tóxico de GFAP nos astrócitos que destrói neurônios e mielina.
24 dermatologistas europeus chegam a consenso sobre os mecanismos do envelhecimento capilar, fatores de risco e a única terapia farmacológica com evidências: minoxidil.
O medicamento senolítico dasatinib reverte a senescência de células T CD4+ induzida por sepse e reduz o dano multiorgan ao inibir o eixo de sinalização MAPK14/NF-κB.
Uma superfície de titânio porosa semelhante a um nicho rejuvenesce macrófagos e células-tronco envelhecidos, melhorando drasticamente a integração óssea em animais idosos.
A randomização mendeliana revela que o envelhecimento biológico acelerado, geneticamente determinado, aumenta a suscetibilidade à COVID-19 e à sepse por meio de fenótipos específicos de células imunes.
A sinalização de NF-κB em células-tronco da medula óssea e em seu nicho impulsiona o envelhecimento hematopoiético por meio de vias distintas e independentemente direcionáveis.
Um hidrogel bioadesivo injetável que libera miR-140 por meio de nanopartículas revestidas com polifenóis reduz drasticamente a senescência de condrócitos e a perda de cartilagem em ratos idosos.
O dabigatran, um anticoagulante aprovado pela FDA, simultaneamente estimula a formação óssea e suprime a reabsorção óssea por meio de alvos moleculares duplos.
