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Um medicamento desenvolvido por IA reduziu a idade biológica prevista em seis relógios proteômicos em um ensaio clínico de Fase IIa, associando ganhos na função pulmonar a uma reversão mensurável do envelhecimento.
A Genflow Biosciences relata que sua terapia gênica com o gene de centenários SIRT6 atingiu seu endpoint primário, reduzindo a idade biológica em beagles idosos por meio de relógios de metilação.
A NRG Therapeutics identifica o NLRX1 como o interruptor molecular por trás de seu medicamento para ELA, oferecendo um alvo preciso para deter o dano mitocondrial associado à neurodegeneração.
PRGS&Tech avança no XPRIZE Healthspan com Progerinin, um medicamento que tem como alvo a proteína progerina, responsável por acelerar o envelhecimento celular.
Um medicamento para FPI desenvolvido com base nos marcadores do envelhecimento demonstra redução consistente da idade biológica em seis relógios proteômicos independentes em um ensaio clínico de Fase 2a.
Fígados de doadores mais velhos sofrem lesões de transplante mais graves devido à perda de NAD+ mediada pelo CD38, que desencadeia a atividade do inflamassoma NLRP3 em macrófagos hepáticos.
Um polissacarídeo de pectina purificado de *Anemarrhena asphodeloides* estende de forma expressiva a expectativa de vida e a expectativa de vida saudável de *C. elegans* por meio da via de longevidade conservada IIS/DAF-16.
Pesquisadores identificam a célula-tronco de tendões e ligamentos, abrindo caminho para terapias medicamentosas contra estenose espinhal e distúrbios do tecido conjuntivo.
A queda do SIRT3 em tendões envelhecidos desencadeia disfunção mitocondrial e estresse oxidativo — mas aumentar a expressão do SIRT3 reverte a senescência celular.
Uma revisão de escopo rigorosa mapeia as estratégias comunitárias mais eficazes para estender a expectativa de vida saudável, não apenas a expectativa de vida.
Pesquisadores identificam uma nova modificação dupla — ADP-ribosilação combinada com ubiquitilação — em histonas e PARP1 após dano ao DNA, revelando uma nova camada de sinalização celular.
À medida que as plaquetas envelhecem, a perda do revestimento de açúcar impulsiona a dependência da apoptose — uma descoberta que pode prevenir quedas perigosas de plaquetas induzidas por medicamentos.
