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Um medicamento para FPI desenvolvido com base nos marcadores do envelhecimento demonstra redução consistente da idade biológica em seis relógios proteômicos independentes em um ensaio clínico de Fase 2a.
Um polissacarídeo de pectina purificado de *Anemarrhena asphodeloides* estende de forma expressiva a expectativa de vida e a expectativa de vida saudável de *C. elegans* por meio da via de longevidade conservada IIS/DAF-16.
Uma revisão de escopo rigorosa mapeia as estratégias comunitárias mais eficazes para estender a expectativa de vida saudável, não apenas a expectativa de vida.
Pesquisadores identificam uma nova modificação dupla — ADP-ribosilação combinada com ubiquitilação — em histonas e PARP1 após dano ao DNA, revelando uma nova camada de sinalização celular.
À medida que as plaquetas envelhecem, a perda do revestimento de açúcar impulsiona a dependência da apoptose — uma descoberta que pode prevenir quedas perigosas de plaquetas induzidas por medicamentos.
Uma triagem de alto rendimento com organoide revelou que o navitoclax potencializa a inibição de PI3K/mTOR, induzindo apoptose em cânceres colorretais com mutação em *PIK3CA*.
Um modelo gênico orientado por desmetilação estratifica pacientes com carcinoma hepatocelular por prognóstico e identifica candidatos à terapia-alvo.
Dois medicamentos senolíticos eliminaram células vasculares senescentes e aumentaram a proliferação, com o Talabostat demonstrando proteção genômica superior em comparação ao Navitoclax.
Um composto recém-identificado amplifica os sinais de queima de gordura de um hormônio intestinal, reduzindo o ganho de peso em camundongos obesos sem suprimir o apetite.
PKA interage fisicamente com 53BP1 para impedir a ressecção do DNA e direcionar o reparo para a via mais segura de NHEJ, com implicações diretas para o câncer e o envelhecimento.
A proteína de sobrevivência de fibroblastos BCL-2 alimenta o processo de cicatrização pulmonar aparentemente irreversível, mas um medicamento aprovado pela FDA reverte esse mecanismo e restaura a saúde pulmonar em camundongos.
Um gene modificado da telomerase, entregue por meio de AAV9, reverteu a insuficiência cardíaca em camundongos ao proteger os telômeros e restaurar a função mitocondrial.
