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Um coorte sueco de 4,3 milhões de pessoas constatou que o diabetes materno durante a gravidez aumenta significativamente o risco de DCV na prole, sendo o diabetes pré-gestacional o principal responsável pelo maior risco.
Um estudo patológico associa variantes genéticas comuns de risco da Lp(a) a morfologias específicas de trombose coronária em vítimas de morte cardíaca súbita.
Um surpreendente recurso estrutural nos segmentos iniciais dos axônios permite que sinapses excitatórias deem uma partida rápida no disparo neuronal e redirecionem o fluxo de informações nos circuitos cerebrais.
Uma revisão abrangente revela como a enzima CD38 impulsiona doenças cardiovasculares e neurológicas por meio da sinalização de cálcio, NAD+ e inflamação.
A depleção crônica de NAD+ faz com que o DNA mitocondrial escape para o citoplasma, ativando uma resposta de interferon que imita uma infecção viral.
Um novo subconjunto de células imunes, os monócitos CD38-alto, apresenta um pico nas primeiras 24 horas após o início da sepse e pode servir tanto como marcador diagnóstico quanto como alvo terapêutico.
Uma população especializada de células imunológicas próxima aos nervos do tecido adiposo diminui com a idade, alimentando a inflammaging e perturbando o metabolismo da gordura.
A colecistocinina impede que a microglia elimine sinapses excitatórias em lesões cerebrais causadas por sepse, apontando para novas estratégias de proteção cognitiva.
A Cistinose Nefropática altera os padrões de N-glicosilação sérica, especialmente a sialilação, oferecendo potenciais novos biomarcadores para a doença.
O ensaio FAIR-HF2 testou o uso intravenoso de carboximaltose férrica em pacientes com insuficiência cardíaca e deficiência de ferro, com resultados surpreendentes para desfechos clínicos importantes.
Uma revisão abrangente de 2025 revela como o AMPK orquestra a fissão mitocondrial, a mitofagia e a biogênese para restaurar a homeostase energética celular.
Agonistas do receptor GLP-1, como a semaglutide, ativam a sinalização AMPK para reduzir placas amiloides e restaurar a memória em modelos murinos de Alzheimer.
