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Uma revisão abrangente mapeia o envelhecimento ósseo do DNA ao esqueleto como um todo e examina todas as intervenções, do exercício aos senolíticos.
A periplicina e a bufalina desencadeiam cardiotoxicidade ao perturbar o metabolismo energético mitocondrial e a autofagia por meio do eixo AMPK/SIRT1/PGC-1α.
A fotobiomodulação com luz vermelha de 650 nm reduz a lesão pulmonar séptica ao aumentar a adiponectina e reequilibrar as populações de macrófagos em camundongos.
A fotobiomodulação reduz a cicatriz fibrosa após lesão medular ao suprimir o CXCL3 em macrófagos, limitando a invasão de fibroblastos.
A fotobiomodulação vermelha a 635 nm potencializa a diferenciação de mioblastos, a atividade mitocondrial e a secreção de vesículas pró-miogênicas in vitro.
Estudo em camundongos revela como a ativação do mTOR em diferentes células pulmonares causa fibrose ou enfisema, com tratamento senolítico revertendo os danos.
Neutrófilos HIF1A+CSF3R+ criam um nicho hipóxico imunossupressor no CPNPC, bloqueando a terapia neoadjuvante — e um composto vegetal pode reverter esse processo.
Um saponina natural do ginseng americano protege as paredes dos vasos sanguíneos contra a aterosclerose, potencializando uma via antioxidante mitocondrial.
Restaurar uma única enzima mitocondrial no hipocampo recupera a memória, a energia e as defesas antioxidantes em camundongos envelhecidos.
Uma proteína mitocondrial em células dos vasos sanguíneos conecta a sobrecarga nutricional à doença metabólica sistêmica por meio de um eixo de sinalização recém-identificado.
Uma proteína recém-identificada perturba uma via mitocondrial essencial, levando células musculares lisas vasculares a assumirem um estado promotor de doenças.
Um novo modelo em camundongos demonstra que a privação prolongada de oxigênio no início da vida causa danos pulmonares e vasculares irreversíveis, mimetizando a hipertensão pulmonar pediátrica de alta altitude.
