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Um estudo abrangente de perfil imunológico e molecular associa assinaturas de envelhecimento das células T a placas carotídeas silenciosas em adultos acima de 60 anos fisicamente ativos.
Um caso clínico revela como a combinação de agentes mais recentes, como finerenona, inibidores de SGLT2 e agonistas de GLP-1, pode controlar a pressão arterial descontrolada na doença renal diabética.
Uma revisão abrangente conclui que os GLP-1 RAs causam perda de massa magra de 20–30% junto com a perda de gordura, levantando preocupações para adultos mais velhos e risco de fragilidade.
Cientistas identificam OTUD1 como um fator crítico da inflamação microglial na doença de Alzheimer, revelando um novo alvo terapêutico.
Nova pesquisa revela como a gravidez eleva os níveis de adenosina, criando neutrófilos imunossupressores que aceleram a metástase tumoral.
Um atlas de célula única com múltiplos conjuntos de dados revela uma subpopulação de células-tronco inflamatórias e quiescentes que cresce com a idade — um potencial alvo antienvelhecimento.
Células imunes das vias aéreas empacotam mitocôndrias em vesículas minúsculas que sequestram células T, alimentando a inflamação crônica que define a asma.
Cientistas utilizaram vesículas naturais do leite de vaca para administrar oralmente siRNA que silencia uma proteína-chave associada a lesões renais, revertendo a lesão renal aguda em camundongos.
A procianidina A2 de cranberries inibe a α-glicosidase, aumenta a captação de GLUT4 e ativa a autofagia para combater o diabetes tipo 2 em camundongos.
Estudo em camundongos mostra que o jejum intermitente moderado (70% da ingestão calórica) promove crescimento do músculo esquelético e redução da gordura visceral por meio da regulação de mTOR-autofagia.
Células-tronco mesenquimais residentes no tecido, encontradas no interior de MAVs cerebrais, promovem ativamente a angiogênese e podem impulsionar a progressão da doença.
Um composto do ginseng ativa o SIRT1 para eliminar mitocôndrias danificadas e estabilizar os lisossomos, reduzindo drasticamente os marcadores de senescência em células-tronco mesenquimais.
