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Células imunes das vias aéreas empacotam mitocôndrias em vesículas minúsculas que sequestram células T, alimentando a inflamação crônica que define a asma.
Cientistas utilizaram vesículas naturais do leite de vaca para administrar oralmente siRNA que silencia uma proteína-chave associada a lesões renais, revertendo a lesão renal aguda em camundongos.
A procianidina A2 de cranberries inibe a α-glicosidase, aumenta a captação de GLUT4 e ativa a autofagia para combater o diabetes tipo 2 em camundongos.
Estudo em camundongos mostra que o jejum intermitente moderado (70% da ingestão calórica) promove crescimento do músculo esquelético e redução da gordura visceral por meio da regulação de mTOR-autofagia.
Células-tronco mesenquimais residentes no tecido, encontradas no interior de MAVs cerebrais, promovem ativamente a angiogênese e podem impulsionar a progressão da doença.
Um composto do ginseng ativa o SIRT1 para eliminar mitocôndrias danificadas e estabilizar os lisossomos, reduzindo drasticamente os marcadores de senescência em células-tronco mesenquimais.
Cientistas confirmam 'anastasis' — reversão da morte celular — em células-tronco humanas, revelando truques de sobrevivência compartilhados por células cancerígenas e células saudáveis.
Esferoides de células-tronco derivadas de amígdalas, diferenciados em células musculares esqueléticas, restauraram a força de preensão e a massa muscular em ratos com sarcopenia induzida por medicamentos.
A maior metanálise de agonistas do receptor GLP-1 confirma reduções significativas na mortalidade e em eventos cardíacos, mas aponta riscos reais gastrointestinais e na vesícula biliar.
O tirzepatide e os agonistas de GLP-1 estão revolucionando o tratamento da obesidade, mas uma crescente onda de dispepsia persistente ameaça a adesão dos pacientes e os desfechos clínicos.
Uma metanálise de rede com 56 ensaios clínicos envolvendo 60.307 adultos classifica todos os medicamentos aprovados para obesidade em termos de perda de peso e desfechos de complicações.
Células de câncer pancreático resistem à reprogramação pelos fatores de Yamanaka por meio de lncRNAs que fixam a identidade maligna — revelando um novo alvo terapêutico.
