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Nova pesquisa revela como elementos transponíveis criam variantes epigenéticas estáveis e hereditárias que alteram a expressão gênica — uma camada oculta da hereditariedade.
Células-tronco intestinais utilizam um contador baseado em histonas para rastrear divisões e alterar o destino celular, revelando um mecanismo programável para a homeostase tecidual.
Uma nova análise questiona quanto do benefício do elinzanetant sobre o sono em mulheres pós-menopáusicas é efeito do medicamento versus resposta ao placebo.
A ferroptose — uma via de morte celular dependente de ferro — pode estar silenciosamente desativando as células T destinadas a combater tumores cancerígenos.
Uma revisão provocativa argumenta que tecidos adultos abrigam células-tronco pluripotentes dormentes que poderiam impulsionar a regeneração sem reprogramação.
As proteínas de vesículas extracelulares plasmáticas C2, C4B e C1R preveem a perda de velocidade da marcha e a progressão da sarcopenia ao longo de dois anos em duas coortes independentes.
A impressão digital molecular infravermelha do plasma supera os escores de risco baseados em diretrizes em pacientes com DAC e detecta a biologia da hematopoiese clonal sem sequenciamento genético.
Mesmo atletas que ganham massa muscular durante uma dieta enfrentam uma queda no metabolismo de repouso além do que a composição corporal sozinha prevê.
Um estudo com pareamento por propensão envolvendo mais de 7.300 pacientes constatou que os agonistas do receptor GLP-1 reduzem em aproximadamente 50% o risco de declínio cognitivo e demência em adultos com hipertensão intracraniana idiopática (HII).
Um grande estudo de coorte multinacional associa o isolamento social e a solidão sentida a um declínio cognitivo e de memória mensuravelmente mais rápido em adultos mais velhos.
O imeglimin, um medicamento para diabetes que age nas mitocôndrias, aumentou o tamanho das fibras musculares em até 66% em camundongos obesos e preservou a musculatura envelhecida sem afetar os níveis de glicose no sangue.
Um estudo auxiliar do VITAL conclui que um maior status de vitamina K não melhora a densidade óssea nem modifica os efeitos da vitamina D sobre a perda óssea ao longo de 2 anos.
