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Silenciar o BMAL1 em células do plexo coroide reduz as placas de amiloide-β em camundongos com Alzheimer ao aumentar o GPX3, uma enzima antioxidante secretada.
Uma modificação da superfície de implante de titânio elimina seletivamente células-tronco senescentes, preservando células formadoras de osso saudáveis em ratos idosos.
Nova pesquisa revela como células estromais mesenquimais senescentes direcionam a gordura para a medula óssea ao mesmo tempo em que a suprimem no músculo e no tecido adiposo.
Novo estudo em camundongos mostra que a dieta materna hipercalórica durante a gravidez provoca fibrose muscular, atrofia e danos neuromusculares na prole — agravados pela disfunção mitocondrial.
Uma nanoplataforma biomimética de siRNA entrega silenciamento de IL-33 para articulações artríticas, restaurando a autofagia e revertendo a senescência dos condrócitos em camundongos.
Uma meta-análise em rede de 30 estudos com 20.015 adultos constata que a cirurgia supera os agonistas do receptor GLP-1 no geral, mas a tirzepatida quase equipara os resultados cirúrgicos.
A inibição da transaldolase 1 restaura a limpeza lisossômica de α-sinucleína e protege neurônios dopaminérgicos em dois modelos murinos de DP.
Cientistas identificam como a periodontite sequestra neutrófilos da medula óssea por meio de uma alteração metabólica da glutationa, agravando doenças sistêmicas como o diabetes.
A combinação de repovoamento microglial com ativação do NRF2 preservou a memória e preveniu a morte neuronal em um modelo de tauopatia, superando cada estratégia isoladamente.
A superexpressão de ACKR1 em células endoteliais cerebrais reduz drasticamente a infiltração de macrófagos e preserva a integridade da barreira após acidente vascular cerebral isquêmico.
Cientistas identificam YIF1A como uma proteína residente no complexo de Golgi que acelera a senescência celular ao potencializar a sinalização de mTORC1 por meio da degradação proteica mediada por ubiquitina.
Cientistas revelam como o aumento do pH vacuolar em células de levedura envelhecidas prejudica a reciclagem de proteínas via TORC1, com implicações para o envelhecimento celular precoce.
