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Uma revisão sistemática constata que combinar treinamento de resistência com suporte nutricional melhora força, equilíbrio e velocidade de marcha em idosos em cuidados de longa duração.
Uma revisão sistemática mapeia como produtos naturais regulam a função mitocondrial em doenças cardiovasculares, neurodegenerativas, metabólicas e oncológicas.
Uma meta-análise de rede bayesiana com mais de 712.000 pacientes diabéticos revela que os medicamentos antidiabéticos mais recentes apresentam o menor risco de doença de Parkinson.
Uma nova revisão liderada pelo NIH associa os efeitos anti-inflamatórios da alimentação com restrição de tempo à produção de corpos cetônicos, abrindo uma nova janela mecanística sobre as dietas de jejum.
Um novo framework explica por que doenças crônicas persistem muito tempo após a lesão original — células senescentes aprisionadas que nunca são eliminadas podem ser o principal fator.
O complexo chaperonina CCT/TRiC conecta a senescência induzida por terapia à recidiva do GBM, revelando novos alvos para combinações de terapia senolítica e imunoterapia.
Uma grande revisão examina como o Parkinson pode ter início pelas vias intestinal, nasal ou cerebral — com alfa-sinucleína, microbioma e neuroinflamação como principais fatores determinantes.
Uma nova revisão mapeia como o envelhecimento transforma o microbioma intestinal, a função da barreira intestinal e o metabolismo hepático — e como o sexo amplifica essas mudanças.
Uma revisão abrangente reformula a disfunção mitocondrial como uma causa precoce — e não uma consequência — do Alzheimer, Parkinson e doenças relacionadas.
Um novo framework revela como três moléculas sinalizadoras-chave coordenam o controle de qualidade mitocondrial — e por que sua falha impulsiona o envelhecimento e as doenças.
O envelhecimento embota a resposta redox do organismo ao exercício. Combinar treinos com fitoquímicos como curcumina ou sulforafano pode restaurar essa proteção perdida.
Uma nova revisão propõe um ciclo autorreforçador que conecta a disbiose intestinal, as vias do triptofano e a disfunção dos macrófagos para impulsionar a inflamação crônica no envelhecimento.
