Reativando o Piezo1 para Restaurar a Resposta Óssea ao Exercício em Camundongos Idosos
Um interruptor molecular em osteócitos envelhecidos pode explicar por que o exercício constrói menos osso com a idade — e como corrigir isso.
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Um interruptor molecular em osteócitos envelhecidos pode explicar por que o exercício constrói menos osso com a idade — e como corrigir isso.
Um novo framework computacional mapeia como fatores secretados por tecidos envelhecidos reprogramam a expressão gênica, identificando a disfunção mitocondrial como um fator central.
Uma narrativa científica pessoal de Paul Mischel, de Stanford, traçando os avanços na pesquisa sobre glioblastoma e o que eles revelam sobre os mecanismos mais profundos do câncer.
Nova pesquisa derruba afirmação anterior: vasos linfáticos não existem dentro de ossos saudáveis nem auxiliam no reparo — eles invadem apenas em doenças ósseas raras.
Um artigo de 2021 publicado na revista *Science* sobre a eliminação de células senescentes por meio da inibição da glutaminólise recebe uma errata formal — levantando questões sobre os resultados originais.
Pessoas com mais de 100 anos apresentam níveis elevados de células imunológicas natural killer e citotóxicas, oferecendo pistas sobre por que alguns indivíduos chegam à velhice extrema sem desenvolver câncer.
Rezpegaldesleukin, um agonista do receptor de IL-2 que potencializa células Treg, superou significativamente o placebo em adultos com dermatite atópica moderada a grave ao longo de 16 semanas.
A gamopatia monoclonal de significado indeterminado afeta milhões de adultos mais velhos e apresenta risco real de progressão para mieloma múltiplo.
Um estudo landmark corrigido mostra que os sítios de acetilação do FoxO1 regulam de forma independente a glicemia e o metabolismo lipídico — um potencial alvo farmacológico.
Um enorme banco de dados harmonizado de 51 estudos revela quais relógios de envelhecimento epigenético são mais sensíveis a intervenções de longevidade do mundo real.
Medicamentos contra o câncer conhecidos como inibidores de CDK4/6 podem neutralizar a inflamação prejudicial que as células senescentes causam nos tecidos que envelhecem.
Cientistas descobrem como um gene-chave do envelhecimento, p16INK4a, é silenciado na leucemia FLT3-ITD, acelerando a doença e apontando para uma nova estratégia de tratamento.