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A clinical account of the nutrient-sensing trade-off — what actually induces cellular clean-up in humans rather than in mice, why muscle wins the argument in an older patient, and where the rapamycin and metformin evidence genuinely stops.
Avanços na edição genética de grandes inserções podem transformar a forma como corrigimos mutações causadoras de doenças, com implicações profundas para condições relacionadas à idade e condições genéticas.
A heme oxigenase-1 está na interseção entre estresse oxidativo, inflamação e senescência celular — marcadores fundamentais do envelhecimento.
Pesquisadores identificam um eixo CPEB4-TP53INP2 que protege as células pulmonares da senescência induzida por estresse — e que se deteriora com o envelhecimento.
Uma revisão marcante argumenta que o sistema vascular é o "órgão pioneiro" do envelhecimento, impulsionando o declínio sincronizado em todos os tecidos e órgãos.
A herbacetina ativa uma via molecular fundamental para suprimir a ferroptose no TCE, protegendo neurônios e reduzindo a inflamação cerebral em modelos murinos.
Um atlas multi-ômico revela que a morte celular ferroptótica libera proteínas e metabólitos que preparam os macrófagos, remodelando a inflamação.
A restrição proteica na dieta reduz drasticamente os marcadores de células senescentes relacionados ao envelhecimento no tecido adiposo — e o FGF21 é o hormônio-chave responsável por esse efeito.
A fotobiomodulação abdominal reorganiza o microbioma intestinal e inunda os músculos com butirato e L-carnitina, dobrando o tempo até a exaustão na esteira.
A perda da quinase PKCι no adenocarcinoma de pulmão desencadeia uma trajetória tumoral semelhante à regeneração, criando células senescentes e estruturas linfoides ativadoras do sistema imunológico.
Cientistas usaram o método SELEX para desenvolver moléculas de DNA que se ligam seletivamente a células senescentes, identificando a fibronectina como um alvo-chave e detectando o envelhecimento em tecidos de camundongos.
Um novo estudo revela como a senescência de células renais induzida por oxalato impulsiona o crescimento de cálculos renais ao reprogramar macrófagos imunes em direção à inflamação.
