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Um peptídeo derivado de mitocôndria chamado SHLP6 demonstra potentes efeitos antioxidantes, neuroprotetores e antienvelhecimento em modelos computacionais e de peixe-zebra.
Dividir os biomarcadores de DA no LCR e no plasma por proteínas de referência como Aβ40 ou np-tau melhora expressivamente a concordância desses marcadores com os resultados de PET cerebral.
Novo estudo em camundongos revela que a frutose desencadeia esteatose hepática aguda e fibrose durante resistência insulínica hepática completa, por meio de um eixo folistatina–lipólise adiposa.
Macrófagos residentes cardíacos liberam CCL24, ativando fibroblastos via CCR3 e agravando a insuficiência cardíaca — e o bloqueio dessa via restaura a função.
Primeiro estudo in vivo em humanos mostra que a exposição ao sêmen desencadeia 290 alterações proteicas nas tubas uterinas, preparando as vias de fertilização.
O dissulfiram ativa a autofagia de células tumorais por meio de duas vias distintas, e bloquear essa autofagia com cloroquina amplifica dramaticamente os efeitos de eliminação do câncer.
Uma nova modificação proteica desencadeada pelo lactato potencializa uma enzima antioxidante mitocondrial, bloqueando a morte celular induzida por ferro nos vasos cardíacos de diabéticos.
Uma nova revisão revela como as células cancerígenas usam a mitofagia para sobreviver à radiação e suprimir as respostas imunes, com implicações para as terapias combinadas.
Uma revisão histórica publicada na JAMA sintetiza as evidências mais recentes sobre diagnóstico de DM2, metas glicêmicas e o papel crescente dos GLP-1RAs e dos inibidores de SGLT2.
Uma abrangente revisão de 2025 mapeia o maquinário molecular por trás da alternância M1/M2 dos macrófagos e as estratégias emergentes para reprogramar essas células no câncer, na fibrose e em doenças relacionadas ao envelhecimento.
Um composto farmacológico comum reprograma neurônios adultos para se regenerarem, restaurando a função dos membros anteriores em ratos e estimulando o crescimento de neuritos em células corticais humanas.
Mais de 70% dos pacientes com NSCLC resistem à imunoterapia. Uma abrangente revisão de 2025 mapeia os mecanismos e traça novas estratégias de combinação.
