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O histórico estudo CREST-2 demonstra que o stent de artéria carótida associado ao tratamento médico intensivo reduz significativamente o risco de AVC em estenose grave assintomática.
Nova revisão descobre que os agonistas do receptor GLP-1 apresentam efeitos anti-inflamatórios e condroprotetores que podem reduzir a atividade da doença artrítica e as taxas de cirurgia.
Uma revisão abrangente revela como a senescência e o esgotamento das células T comprometem a imunoterapia contra o câncer — e mapeia estratégias emergentes para revertê-los.
Uma nova revisão revela como as células removem seletivamente subdomínios mitocondriais danificados sem destruir organelas inteiras — com implicações diretas para o envelhecimento e a neurodegeneração.
A esclerose múltipla desencadeia um envelhecimento cerebral prematuro e senescência celular, agravando a incapacidade e reduzindo as opções de tratamento à medida que os pacientes envelhecem.
Uma análise de produtos compara impulsionadores de NAD+, senolíticos e polifenóis — separando o hype mecanicista dos dados reais de desfechos em humanos.
Pesquisadores propõem um framework de decisão translacional que conecta biomarcadores de senescência a evidências terapêuticas, movendo a medicina do envelhecimento da teoria para a prática.
Uma nova revisão mapeia como a disbiose intestinal, barreiras permeáveis e circuitos imuno-neurais se conectam à patologia do Alzheimer — e o que isso significa para o tratamento.
Uma perspectiva da revista *Cell Metabolism*, elaborada por pesquisadores de Harvard e do NIH, traça uma distinção clara entre medir a idade biológica e realmente reverter o envelhecimento em si.
Uma revisão sistemática de 39 estudos conclui que o Famous Faces Test detecta de forma consistente o declínio cognitivo precoce na doença de Alzheimer, com menor custo e invasividade do que os testes de biomarcadores.
O oleoiletanolamida (OEA) atua como um sinal natural de saciedade via PPAR-α, com evidências emergentes de benefícios metabólicos e para o controle de peso.
Uma nova revisão revela como a resposta a proteínas mal dobradas liga o estresse do retículo endoplasmático à disfunção mitocondrial por meio da sinalização de cálcio e do estresse oxidativo.
