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Uma revisão abrangente revela como a desregulação do ácido siálico impulsiona a resistência à insulina, a inflamação e as complicações diabéticas — e pode orientar novas terapias.
Uma análise sérica de 45 biomarcadores revela que a IL-23 impulsiona a doença articular crônica, enquanto FGF-2 e IL-4 predizem recuperação mais rápida — abrindo novos alvos para biomarcadores.
Uma revisão abrangente mapeia a maquinaria molecular das células-tronco e os obstáculos que bloqueiam sua tradução em terapias regenerativas.
Pesquisadores coreanos identificam quatro fatores de rejuvenescimento que reduzem marcadores de senescência em células envelhecidas — sem ativar programas perigosos de pluripotência.
Uma nova revisão mapeia como a metilação do DNA, inibidores de HDAC, edição por CRISPR e fatores de Yamanaka podem reverter a neurodegeneração no nível epigenético.
Os fatores de transcrição FoxO do músculo esquelético previnem a esteatose hepática durante o jejum ao impulsionar a atividade da lipase de triglicerídeos e a oxidação de gordura.
Um estudo de coorte nacional descobriu que diabéticos iniciados em inibidores de SGLT2 dentro de 14 dias após um infarto do miocárdio apresentaram taxas dramaticamente menores de morte e re-hospitalização.
Estudo de patologia do ITP não encontra explicação histológica clara para o motivo pelo qual dois medicamentos que prolongam a expectativa de vida causam danos em camundongos fêmea, sugerindo toxicidade críptica sexo-específica.
Um estudo de multi-ômicas mostra que o medicamento para diabetes canagliflozin reprograma o envelhecimento hipocampal e reduz a patologia do Alzheimer — mas apenas em homens.
Um estudo nacional inglês com 773.590 pacientes com câncer constatou que a prevalência de doenças cardiovasculares (DCV) pré-existentes no momento do diagnóstico aumentou acentuadamente ao longo de 20 anos e deve chegar a 50% até 2050.
A exposição perinatal ao chumbo em camundongos elevou significativamente a beta-amiloide e perturbou metabólitos cerebrais associados ao estresse oxidativo e à inflamação.
Uma mutação genética relevante para humanos revela a SHP-1 como um regulador essencial da homeostase imune hepática durante o envelhecimento, com implicações para doenças hepáticas relacionadas à idade.
