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Cientistas descobrem que C3orf33/MISO orquestra a fissão mitocondrial e a autofagia direcionada do DNA mitocondrial danificado, abrindo novos caminhos para a longevidade.
Um polimorfismo frequente no FPR1 compromete as células dendríticas e acelera o câncer. O bloqueio do MAPK p38α restaura completamente a vigilância imunológica em camundongos.
Um novo estudo identifica padrões distintos de N-glicanos em proteínas plasmáticas associados à doença arterial coronariana, apontando para alterações de açúcares induzidas por inflamação como novos biomarcadores.
Dois novos escores de risco residual baseados em aprendizado de máquina preveem a morte cardiovascular em 10 anos com muito mais precisão do que as diretrizes atuais da AHA em mais de 88.000 pacientes.
Uma revisão abrangente revela como a imunossenescência alimenta a inflammaging e as doenças relacionadas à idade, destacando o PD-L1 como um promissor alvo terapêutico.
Uma nova revisão reformula a senescência celular como um continuum, revelando que células "pré-senescentes" intermediárias podem oferecer uma janela reversível para intervenções antienvelhecimento.
Uma revisão crítica mapeia a evolução dos relógios biológicos do envelhecimento, do metilação do DNA à multi-ômica impulsionada por IA, e expõe limitações fundamentais.
Bloquear a enzima LOX perturba o metabolismo mitocondrial no câncer de mama triplo-negativo, tornando os tumores recém-vulneráveis à eliminação mediada por ferroptose.
Um ensaio clínico de 2 anos conclui que a tirzepatida supera significativamente o tratamento padrão intensificado na redução de HbA1c e perda de peso em adultos com T2D descontrolado.
Um estudo de TMS revela que o jejum intermitente do Ramadã aumenta a excitabilidade cortical durante o período de jejum, com efeitos que persistem parcialmente após o término.
Estudo da Mayo Clinic associa IMC elevado a alterações distintas no microbioma intestinal e vias metabólicas em mulheres com doenças mamárias.
Pesquisadores identificam a crotonilação de MLKL como um fator determinante do comprometimento da autofagia em células renais na nefrite lúpica, implicando o eixo RAB1A-mTOR.
