Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
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La senescenza indotta dalla terapia può, paradossalmente, alimentare la recidiva tumorale attraverso il SASP. Lo stato di p53 è il principale interruttore molecolare che determina quale dei due esiti prevale.
I miRNA circolanti regolano il rilascio di sCD40L dalle piastrine, collegando la segnalazione immunitaria alla trombosi, alle malattie vascolari e alla neurodegenerazione.
L'eliminazione di Rab27 in un sottogruppo di neuroni cerebrali di *Drosophila* potenzia l'autofagia, prolunga l'aspettativa di vita e protegge dalla neurodegenerazione simil-Parkinson.
Nanoparticelle bifunzionali caricate con senolitici e rivestite per attivare la clearance immunitaria hanno invertito i segni dell'invecchiamento in topi diabetici.
Una proteina di nuova identificazione, EPDR1, compromette la funzione lisosomiale e promuove la senescenza cellulare nei fibroblasti polmonari, alimentando la progressione della fibrosi polmonare idiopatica (IPF).
Il temozolomide induce senescenza nelle cellule di glioblastoma, rendendole inaspettatamente suscettibili a un agonista mirato del recettore TRAIL che elimina le cellule tumorali invecchiate.
Novo Nordisk ha interrotto i trial HERMES e ATHENA di ziltivekimab dopo che i monitor hanno rilevato che il farmaco difficilmente avrebbe ridotto il rischio cardiovascolare.
Disattivare i recettori dell'ormone della crescita a metà vita — e non dalla nascita — ha prolungato significativamente l'aspettativa di vita nei topi, aprendo la strada a un possibile intervento sull'invecchiamento umano.
Il sistema brevettato di nanoparticelle lipidiche di Daewoong mira a trasportare fattori di riprogrammazione nelle cellule invecchiate, con il potenziale di invertire i marcatori dell'invecchiamento.
Gli orologi proteomici dell'invecchiamento combinati con il deep learning rivelano un invecchiamento biologico precoce in caso di cataratta, glaucoma, AMD e retinopatia diabetica in oltre 55.000 persone.
Un nuovo framework tratta l'invecchiamento come un sistema dinamico, utilizzando gemelli digitali per simulare le traiettorie degli anni di vita in salute e distinguere i cambiamenti legati al reale invecchiamento dalle variazioni temporanee dei biomarcatori.
Una doppia firma proteica sierica e di mRNA tissutale supera i sistemi di stadiazione standard nella previsione degli esiti del carcinoma epatocellulare e della risposta al trattamento.
