Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
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Genflow Biosciences riferisce che la sua terapia genica basata sul gene della centenarietà *SIRT6* ha raggiunto l'endpoint primario, riducendo l'età biologica in beagle anziani tramite orologi di metilazione.
PRGS&Tech avanza nell'XPRIZE Healthspan con Progerinin, un farmaco che prende di mira la proteina progerina responsabile dell'accelerazione dell'invecchiamento cellulare.
Un farmaco per la FPI progettato attorno agli hallmark dell'invecchiamento mostra una riduzione consistente dell'età biologica in sei clock proteomici indipendenti in uno studio di Fase 2a.
Un polisaccaride di pectina purificato da *Anemarrhena asphodeloides* prolunga drasticamente l'aspettativa di vita e gli anni di vita in salute di *C. elegans* attraverso la via della longevità IIS/DAF-16, evolutivamente conservata.
Una rigorosa scoping review mappa le strategie basate sulla comunità più efficaci per estendere gli anni di vita in salute, non solo l'aspettativa di vita.
Con l'invecchiamento delle piastrine, la perdita del rivestimento zuccherino determina una dipendenza dall'apoptosi — una scoperta che potrebbe prevenire pericolose riduzioni delle piastrine indotte da farmaci.
Due farmaci senolitici hanno eliminato le cellule vascolari senescenti e aumentato la proliferazione, con Talabostat che ha mostrato una protezione genomica superiore rispetto a Navitoclax.
La PKA interagisce fisicamente con 53BP1 per prevenire la resezione del DNA e indirizzare la riparazione verso il più sicuro NHEJ, con implicazioni dirette per il cancro e l'invecchiamento.
Un gene della telomerasi modificato, veicolato tramite AAV9, ha invertito lo scompenso cardiaco nei topi proteggendo i telomeri e ripristinando la funzione mitocondriale.
Le nicchie microvascolari senescenti guidano lo scompenso cardiaco nell'HLHS; i dispositivi di assistenza ventricolare possono invertire questi stati cellulari simili all'invecchiamento.
Vescicole di cellule staminali rivestite da piastrine hanno raggiunto selettivamente il nodo del seno malato, riducendo la fibrosi del 63% e ripristinando la funzione del pacemaker naturale senza necessità di impianto di dispositivo.
Il dasatinib e la quercetina contrastano l'invecchiamento dei vasi sanguigni disgregando un complesso RNA-proteina di nuova scoperta che alimenta la senescenza infiammatoria.
