Parkinson's disease, dopamine pathways, movement disorders, and neuroprotection
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Uno studio di fase 3 ha esplorato se il ganglioside GM1 potesse prevenire il declino cognitivo dopo la chemioterapia nelle donne con tumore al seno in fase precoce.
Un breve video per i social media di Max Lugavere che presenta l'avvertimento di un medico sull'uso di THC e cannabis. Il contenuto dettagliato non ha potuto essere verificato.
Le varianti con perdita di funzione di *MC1R*, presenti in oltre il 60% degli europei, sono associate a una progressione motoria del Parkinson del 30–50% più rapida.
Uno studio su una coorte cinese di 512.000 persone rileva che livelli più elevati di CO espirato predicono un minor rischio di malattia di Parkinson anche nei non fumatori, indicando il CO come agente neuroprotettivo.
La combinazione del digiuno intermittente con la timochinone, composto del seme nero, ha invertito i danni ippocampali simili all'Alzheimer nei ratti, potenziando la neurogenesi e l'autofagia.
Uno studio su 270.000 persone rileva che livelli elevati di tirosina nel sangue riducono l'aspettativa di vita maschile di circa 1 anno, mentre nelle donne non si osserva alcun effetto significativo.
Una nuova review rivela come gli stessi neuroni dopaminergici siano vulnerabili in modo diverso nel Parkinson rispetto all'Alzheimer, aprendo la strada a terapie specifiche per ciascuna malattia.
Diversi tipi di allenamento — cardio, resistenza, equilibrio e mente-corpo — rimodellano in modo distinto la connettività cerebrale che invecchia, con gli approcci motori-cognitivi combinati che mostrano le maggiori promesse.
Una revisione sistematica di 78 studi rivela come l'allenamento fisico strutturato rimodellli l'asse cervello-muscolo nel Parkinson, dalla riduzione dell'α-sinucleina al ricablaggio dei circuiti motori.
Un commento pubblicato su *Science* mette in evidenza una ricerca che suggerisce come un composto psichedelico estratto dai funghi possa prevenire il danno nervoso indotto dalla chemioterapia, aprendo una possibile nuova frontiera nella neuroprotezione.
Uno studio approfondito di proteomica rivela come la mutazione D620N in VPS35 alteri in modo sottile le interazioni tra proteine cerebrali chiave, facendo luce sulla disfunzione del retromero nel morbo di Parkinson.
Una nuova review traccia una mappa di come la metilazione del DNA, gli inibitori delle HDAC, l'editing con CRISPR e i fattori di Yamanaka potrebbero invertire la neurodegenerazione a livello epigenetico.
