Parkinson's disease, dopamine pathways, movement disorders, and neuroprotection
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Bryan Johnson analizza come lo scroll infinito sfrutti i circuiti dopaminergici, erodendo il sonno, la concentrazione e gli anni di vita in salute — e cosa fare al riguardo.
Le firme EEG nel disturbo comportamentale del sonno REM potrebbero identificare chi è destinato alla neurodegenerazione anni prima della diagnosi.
I grandi movimenti muscolari durante il sonno distinguono la RBD idiopatica, i sottotipi del morbo di Parkinson e i soggetti sani, indicando un nuovo biomarcatore polisonnografico.
Un'ampia revisione rivela come gli astrociti passino da protettori del cervello ad amplificatori della malattia nell'Alzheimer, nel Parkinson, nella SLA e in altre patologie.
Un modello murino di malattia di Parkinson dimostra che la perdita di neuroni dopaminergici striatali compromette direttamente l'integrità della barriera intestinale e altera il microbiota intestinale.
Una revisione fondamentale svela perché i marcatori della senescenza periferica non funzionano correttamente nei neuroni post-mitotici e propone un framework centrato sul neurone per la ricerca sull'Alzheimer e sul Parkinson.
Neurodegeneration is a midlife disease that is diagnosed late. This tutorial covers where the Alzheimer's cascade can be modified, how to counsel an APOE4 carrier, how to read plasma p-tau217, NfL and GFAP, the risk factors worth working through, the Parkinson's prodrome, and what anti-amyloid antibodies offer and cost.
In quasi 50.000 partecipanti della UK Biobank, livelli elevati di NfL plasmatico hanno predetto la SLA, il Parkinson e l'Alzheimer anni prima della comparsa dei sintomi; il GFAP è risultato specifico per l'Alzheimer.
I livelli di T-tau e NfL misurati nelle prime 72 ore dopo un arresto cardiaco predicono con precisione la perdita di sostanza grigia specifica per regione, visibile alla risonanza magnetica entro 10 giorni.
Nuove evidenze collocano TERT come regolatore trascrizionale della resilienza neuronale, con il silenziamento epigenetico durante l'invecchiamento che guida la neurodegenerazione.
La correzione per i livelli di neutrofili in 6.897 campioni di RNA ematico rivela che *SNCA* è costantemente sottoespresso in tutti i sottotipi di malattia di Parkinson.
Uno studio di fase 3 trova che il loberamisal, un composto neuroprotettivo ad azione duale, migliora significativamente gli esiti funzionali a 90 giorni dall'ictus ischemico acuto.
