Parkinson's disease, dopamine pathways, movement disorders, and neuroprotection
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Un pannello plasmatico a tre biomarcatori raggiunge un AUC di 0,82 per l'identificazione della discinesia indotta da levodopa, indicando le vie di controllo della qualità mitocondriale come responsabili.
Uno studio sui ratti dimostra che il peptide PRP-1 protegge i neuroni corticali e ippocampali dalla tossicità dell'amiloide-β, aprendo la strada a una possibile nuova terapia per le fasi precoci dell'Alzheimer.
L'epinefrina, l'acetilcolina e la dopamina guidano la concentrazione. Scopri strumenti basati sull'evidenza — dall'esposizione al freddo alla meditazione di 13 minuti — per ottimizzare la capacità di concentrazione.
Juvmo (tavapadon) è una terapia di recente approvazione da parte della FDA per il morbo di Parkinson negli adulti.
Andrew Huberman spiega come adrenalina, acetilcolina e dopamina guidino la concentrazione — e gli strumenti pratici per affinare il focus ogni giorno.
I ricercatori del Buck Institute rivelano che APOE2 potrebbe proteggere i neuroni dalla senescenza, mentre APOE4 minaccia la salute delle ossa e del cervello nelle donne.
La ghrelina, il cosiddetto "ormone della fame", amplifica il rilascio di glutammato nelle sinapsi chiave dell'ippocampo attraverso un meccanismo di cross-attivazione del recettore dopaminergico D1, collegato alla memoria.
Il doppio agonista GIP/GLP-1 tirzepatide ha soppresso i comportamenti di ricompensa indotti dalla nicotina e il rilascio di dopamina a livello del nucleo accumbens, suggerendo un potenziale nuovo strumento per la cessazione del fumo.
Una revisione sistematica di 14 studi preclinici rileva che la ghrelina acilata riduce le placche amiloidi, protegge i neuroni dopaminergici e migliora la memoria nei modelli animali su roditori.
La risonanza magnetica ultra-high-field a 11,7 T fornisce una risoluzione in vivo di strutture cerebrali profonde — legate al Parkinson e all'invecchiamento — mai raggiunta prima.
Un polifenolo naturale presente in bacche ed erbe aromatiche sopprime un asse chiave di segnalazione dello stress associato alla morte neuronale nei modelli di malattia di Alzheimer.
La co-attivazione di due sottotipi di recettori nicotinici dell'acetilcolina ripristina l'inibizione ippocampale, riduce l'accumulo di amiloide e recupera la memoria nei topi con malattia di Alzheimer.
