Parkinson's disease, dopamine pathways, movement disorders, and neuroprotection
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Scopri gli eroi dimenticati del tuo cervello — gli astrociti — e scopri come la loro partnership con i neuroni alimenta il tuo pensiero, la tua memoria e la salute cerebrale a lungo termine.
Huberman Lab analizza la neurobiologia del disturbo bipolare, i meccanismi neuroprotettivi del litio e gli strumenti legati allo stile di vita che supportano l'umore e la longevità cerebrale.
Un nuovo studio sui topi rivela che il semaglutide attiva una cascata di segnalazione PDGF-BB che ricostruisce i vasi sanguigni e ripristina la barriera emato-encefalica dopo un trauma cranico.
Andrew Huberman spiega i meccanismi del disturbo bipolare, gli effetti neuroprotettivi del litio e gli strumenti legati allo stile di vita che supportano la stabilità cerebrale e dell'umore.
I ricercatori della Penn State hanno scoperto che il reticolo interno di un neurone controlla l'assorbimento delle proteine. Quando si deteriora, le proteine associate all'Alzheimer si accumulano in eccesso.
Una nuova review mappa come i gasotransmettitori come H2S e NO, oltre a farmaci sintetici, possano sopprimere l'inflammasoma NLRP3 che guida la neurodegenerazione nell'invecchiamento.
Il cloruro di berberina ha ridotto drasticamente lo stress ossidativo, la neuroinfiammazione e i deficit cognitivi in un modello di Alzheimer su ratto, rivaleggiando con il farmaco donepezil.
Una strategia neuroprotettiva a doppio agente che combina NMN ed elamipretide riduce drasticamente il danno cerebrale post-ictus nei topi, silenziando una via infiammatoria chiave.
Il trattamento cronico con estratto di *Ginkgo biloba* ha ripristinato la memoria in modo dose-dipendente e ridotto la patologia da amiloide e tau in topi anziani con deficit colinergici.
Il blocco di mGluR4 e NPDC1 ha ridotto drasticamente la progressione del Parkinson nei topi, indicando una potenziale terapia per arrestare la malattia.
Una nuova review inquadra PGC-1α come un regolatore dipendente dal contesto, non una soluzione universale, per l'Alzheimer, il Parkinson e la SLA.
Un nuovo modello neuronale derivato da iPSC ricrea fedelmente la patologia dei corpi di Lewy, rivelando i meccanismi alla base dell'aggregazione dell'alfa-sinucleina nel morbo di Parkinson.
