Cardiovascular health, heart failure, atherosclerosis, and cardiac research
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Un cardiologo della Duke University sostiene una "tripletta" di risultati significativi — sintomi, funzione e modificazione della malattia — nel trattamento della cardiomiopatia ipertrofica.
I ricercatori di Stanford mappano il modo in cui gli inibitori della miosina agiscono sul motore molecolare del cuore, aprendo una strada più chiara verso il trattamento della più comune malattia cardiaca ereditaria.
Un ampio studio monocentrico traccia la rapida e grave insorgenza di malattie metaboliche e renali dopo il trapianto di cuore negli adulti e nei bambini.
I ricercatori identificano ATF3 come regolatore principale dell'invecchiamento delle cellule muscolari lisce vascolari e dimostrano che il terazosin, un farmaco già esistente, è in grado di ripristinarlo.
Un interruttore molecolare di nuova identificazione protegge i cuori in insufficienza attivando la mitofagia e bloccando la ferroptosi attraverso la via Cav-1/PINK1/Parkin.
Un enorme studio di coorte VA rileva una protezione a forma di J per le malattie cardiache, ma un aumento lineare del rischio di cancro — anche con un consumo moderato di alcol.
Una nuova ricerca rivela che il miocardio invecchiato amplifica il danno cardiaco da ipossia intermittente cronica attraverso la frammentazione mitocondriale mediata da Drp1.
Un nuovo RNA metiltransferasi, METTL7B, riduce l'ipertensione e il rimodellamento vascolare — e un farmaco in collirio approvato dalla FDA lo attiva.
La glicazione sito-specifica dell'apolipoproteina AI compromette la funzione di eliminazione del colesterolo dell'HDL e alimenta l'aterosclerosi nel diabete di tipo 2.
Uno studio di Harvard della durata di 15 anni mostra che i sopravvissuti a infarto del miocardio nel quintile più alto di qualità alimentare hanno registrato tassi di mortalità significativamente più bassi in 8 modelli di alimentazione sana.
L'evoluzione non aveva previsto che le donne vivessero oltre 30 anni dopo la menopausa. Una nuova review spiega come questa discrepanza favorisca le malattie cardiovascolari.
Un semplice esame del sangue che misura il numero di copie del DNA mitocondriale potrebbe segnalare precocemente la disfunzione diastolica cardiaca — soprattutto nei pazienti anziani fragili.
