Alzheimer's disease research, amyloid plaques, tau tangles, and cognitive decline
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Una nuova tecnologia di neuroimaging rileva cambiamenti sottili negli adulti più anziani che manifestano preoccupazioni per la propria memoria, consentendo potenzialmente di identificare il declino cognitivo con anni di anticipo.
Una nuova ricerca rivela come specifici schemi di onde cerebrali medino il declino della memoria con l'età, offrendo potenziali bersagli per interventi terapeutici.
Una nuova ricerca identifica specifici marcatori ematici che predicono in modo indipendente sia la fragilità fisica che il declino cognitivo.
Una nuova ricerca rivela la disfunzione mitocondriale come punto di partenza della malattia di Alzheimer, offrendo obiettivi per un intervento precoce.
La variante del gene ABCA7 mostra cambiamenti nella connettività cerebrale più marcati rispetto ad APOE-ε4 negli anziani afroamericani a rischio di demenza.
Il probucolo, un farmaco per il colesterolo non più in commercio, potrebbe aumentare le proteine protettive del cervello negli anziani a rischio di demenza.
Tre farmaci esistenti, tra cui un vaccino contro l'herpes zoster, emergono come i principali candidati al riutilizzo contro la malattia di Alzheimer.
Lo studio ha verificato se il pimavanserin potesse prevenire la ricomparsa di allucinazioni e deliri nei pazienti affetti da demenza che avevano inizialmente risposto al trattamento.
I ricercatori dell'USC scoprono che le persone con sindrome di Down e Alzheimer presentano livelli di ferro cerebrale doppi rispetto alla norma, innescando una morte cellulare dannosa.
Uno studio del King's College verifica se semplici schemi di masticazione e digiuno possano migliorare la funzione cognitiva e la neurogenesi negli adulti anziani.
Gli scienziati dell'UCLA scoprono perché alcuni neuroni resistono meglio al morbo di Alzheimer, rivelando un sistema naturale di eliminazione delle proteine che potrebbe portare a nuovi trattamenti.
Gli scienziati scoprono che i taniciti contribuiscono a eliminare la tau tossica dal cervello. Quando danneggiate, queste cellule potrebbero favorire la progressione dell'Alzheimer.
